实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2014年
12期
1516-1522
,共7页
动脉粥样硬化%人参皂苷Rb1%血小板源性生长因子%血管平滑肌细胞%P53
動脈粥樣硬化%人參皂苷Rb1%血小闆源性生長因子%血管平滑肌細胞%P53
동맥죽양경화%인삼조감Rb1%혈소판원성생장인자%혈관평활기세포%P53
Atherosclerosis%Ginsenoside Rb1%PDGF%Vascular smooth muscle cells%P53
目的 探讨人参皂苷Rb1(Ginsenoside Rb1,Rb1)对PDGF-BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(Rat aortic smooth muscle cells,RASMCs)增殖的影响,并探讨可能的机制.方法 免疫荧光法检测RASMCs的α-SM-actin.MTT法检测PDGF-BB(0、2、4、8、16、32 ng/mL组)诱导的RASMCs增殖效应和Rb1 (0、20、40、80 μg/mL组)对其增殖的抑制作用.AnnexinV/PI法检测Rb1对细胞凋亡的影响.流式细胞术检测Rb1对细胞周期的影响.Western b1ot检测细胞PCNA、CDK2、CyclinE、P53和P21的表达.采用颈动脉球囊损伤术建造颈动脉内膜增生大鼠模型.将大鼠分成4组:正常组、损伤非治疗组、低剂量治疗组和高剂量治疗组.HE染色检测并计算颈动脉的内膜和管腔面积.免疫组化分析4组大鼠颈动脉内膜PCNA、P53和P21的表达.结果 RASMCs的纯度达(95±1.4)％.PDGF-BB诱导RASMCs增殖具有剂量时间依赖性.Rb1抑制PDGF-BB诱导的RASMCs增殖具有剂量依赖性并能够抑制其PCNA的蛋白表达.Rb1对PDGF-BB诱导增殖的RASMCs的凋亡无明显作用(P＞0.05),但是能够减少S期细胞,阻滞细胞于G0/G1期.Rb1能够上调RASMCs的P53和P21的表达,而下调CDK2和CyclinE表达.球囊损伤组大鼠的颈动脉内膜比其他各组厚(P＜0.05),管腔较其他组窄(P＜0.05).Rb1治疗后大鼠颈动脉内膜变薄,管腔变窄,PCNA的表达显著减少,而P21和P53表达增加.结论 Rb1能够在体外抑制PDGF-BB诱导的RASMCs增殖,体内同样能够抑制VSMCs的增殖.这与Rb1上调VSMCs的P53和P21表达明显相关.
目的 探討人參皂苷Rb1(Ginsenoside Rb1,Rb1)對PDGF-BB誘導的大鼠主動脈平滑肌細胞(Rat aortic smooth muscle cells,RASMCs)增殖的影響,併探討可能的機製.方法 免疫熒光法檢測RASMCs的α-SM-actin.MTT法檢測PDGF-BB(0、2、4、8、16、32 ng/mL組)誘導的RASMCs增殖效應和Rb1 (0、20、40、80 μg/mL組)對其增殖的抑製作用.AnnexinV/PI法檢測Rb1對細胞凋亡的影響.流式細胞術檢測Rb1對細胞週期的影響.Western b1ot檢測細胞PCNA、CDK2、CyclinE、P53和P21的錶達.採用頸動脈毬囊損傷術建造頸動脈內膜增生大鼠模型.將大鼠分成4組:正常組、損傷非治療組、低劑量治療組和高劑量治療組.HE染色檢測併計算頸動脈的內膜和管腔麵積.免疫組化分析4組大鼠頸動脈內膜PCNA、P53和P21的錶達.結果 RASMCs的純度達(95±1.4)％.PDGF-BB誘導RASMCs增殖具有劑量時間依賴性.Rb1抑製PDGF-BB誘導的RASMCs增殖具有劑量依賴性併能夠抑製其PCNA的蛋白錶達.Rb1對PDGF-BB誘導增殖的RASMCs的凋亡無明顯作用(P＞0.05),但是能夠減少S期細胞,阻滯細胞于G0/G1期.Rb1能夠上調RASMCs的P53和P21的錶達,而下調CDK2和CyclinE錶達.毬囊損傷組大鼠的頸動脈內膜比其他各組厚(P＜0.05),管腔較其他組窄(P＜0.05).Rb1治療後大鼠頸動脈內膜變薄,管腔變窄,PCNA的錶達顯著減少,而P21和P53錶達增加.結論 Rb1能夠在體外抑製PDGF-BB誘導的RASMCs增殖,體內同樣能夠抑製VSMCs的增殖.這與Rb1上調VSMCs的P53和P21錶達明顯相關.
목적 탐토인삼조감Rb1(Ginsenoside Rb1,Rb1)대PDGF-BB유도적대서주동맥평활기세포(Rat aortic smooth muscle cells,RASMCs)증식적영향,병탐토가능적궤제.방법 면역형광법검측RASMCs적α-SM-actin.MTT법검측PDGF-BB(0、2、4、8、16、32 ng/mL조)유도적RASMCs증식효응화Rb1 (0、20、40、80 μg/mL조)대기증식적억제작용.AnnexinV/PI법검측Rb1대세포조망적영향.류식세포술검측Rb1대세포주기적영향.Western b1ot검측세포PCNA、CDK2、CyclinE、P53화P21적표체.채용경동맥구낭손상술건조경동맥내막증생대서모형.장대서분성4조:정상조、손상비치료조、저제량치료조화고제량치료조.HE염색검측병계산경동맥적내막화관강면적.면역조화분석4조대서경동맥내막PCNA、P53화P21적표체.결과 RASMCs적순도체(95±1.4)％.PDGF-BB유도RASMCs증식구유제량시간의뢰성.Rb1억제PDGF-BB유도적RASMCs증식구유제량의뢰성병능구억제기PCNA적단백표체.Rb1대PDGF-BB유도증식적RASMCs적조망무명현작용(P＞0.05),단시능구감소S기세포,조체세포우G0/G1기.Rb1능구상조RASMCs적P53화P21적표체,이하조CDK2화CyclinE표체.구낭손상조대서적경동맥내막비기타각조후(P＜0.05),관강교기타조착(P＜0.05).Rb1치료후대서경동맥내막변박,관강변착,PCNA적표체현저감소,이P21화P53표체증가.결론 Rb1능구재체외억제PDGF-BB유도적RASMCs증식,체내동양능구억제VSMCs적증식.저여Rb1상조VSMCs적P53화P21표체명현상관.
