实验动物与比较医学
實驗動物與比較醫學
실험동물여비교의학
LABORATORY ANIMAL AND COMPARATIVE MEDICINE
2014年
6期
449-453
,共5页
金属硫蛋白(MT)%瑞舒伐他汀%ApoE基因缺陷小鼠%动脉粥样硬化(AS)%平滑肌22α蛋白
金屬硫蛋白(MT)%瑞舒伐他汀%ApoE基因缺陷小鼠%動脈粥樣硬化(AS)%平滑肌22α蛋白
금속류단백(MT)%서서벌타정%ApoE기인결함소서%동맥죽양경화(AS)%평활기22α단백
Metallothionein%Rosavastation%ApoE-deficient mice%Atherosclerosis%SM22α
目的 探讨金属硫蛋白(MT)和HMG-CoA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化以及血管平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的影响.方法 30只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组、金属硫蛋白组,高脂饮食喂养13周;10只背景品系雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周.13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,处死小鼠后取主动脉,剪取主动脉弓部位5 mm长主动脉用10％甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色及SM22α免疫组织化学染色;其余标本-80℃保存,取100 mg主动脉组织两份,分别提取总蛋白和RNA,并做WesternBlot和RT-PCR检测,观察主动脉血管壁形态学变化,定性和定量分析主动脉组织SM22α表达强度变化.结果 与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀组血清中TCH、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.05);金属硫蛋白组与高脂高脂模型组比较,TCH、TG、LDL-C水平无统计学差异(P＞0.05);和正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,免疫组织化学、Western Blot和RT-PCR方法分析主动脉SM22α蛋白和mRNA的表达均明显减少;金属硫蛋白和瑞舒伐他汀组主动脉粥样硬化病变程度减轻,SM22α蛋白和mRNA的表达均增加.结论 金属硫蛋白对血脂无明显影响,瑞舒伐他汀降低血脂作用明显;ApoE基因缺陷小鼠主动脉组织动脉粥样硬化明显且SM22α表达减少,金属硫蛋白和瑞舒伐他汀可减轻主动脉粥样硬化病变程度并可增加主动脉SM22α的表达.
目的 探討金屬硫蛋白(MT)和HMG-CoA還原酶抑製劑瑞舒伐他汀對ApoE基因缺陷小鼠動脈粥樣硬化以及血管平滑肌22α蛋白(SM22α)錶達的影響.方法 30隻6週齡雄性ApoE基因缺陷小鼠隨機分為高脂模型組、瑞舒伐他汀組、金屬硫蛋白組,高脂飲食餵養13週;10隻揹景品繫雄性C57BL/6J小鼠作為正常對照組,正常飲食餵養13週.13週後,摘眼毬取血測定血漿總膽固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,處死小鼠後取主動脈,剪取主動脈弓部位5 mm長主動脈用10％甲醛固定,石蠟包埋,切片,HE染色及SM22α免疫組織化學染色;其餘標本-80℃保存,取100 mg主動脈組織兩份,分彆提取總蛋白和RNA,併做WesternBlot和RT-PCR檢測,觀察主動脈血管壁形態學變化,定性和定量分析主動脈組織SM22α錶達彊度變化.結果 與高脂模型組比較,瑞舒伐他汀組血清中TCH、TG、LDL-C水平顯著降低(P＜0.05);金屬硫蛋白組與高脂高脂模型組比較,TCH、TG、LDL-C水平無統計學差異(P＞0.05);和正常對照組相比,高脂模型組主動脈粥樣硬化病變程度明顯加重,免疫組織化學、Western Blot和RT-PCR方法分析主動脈SM22α蛋白和mRNA的錶達均明顯減少;金屬硫蛋白和瑞舒伐他汀組主動脈粥樣硬化病變程度減輕,SM22α蛋白和mRNA的錶達均增加.結論 金屬硫蛋白對血脂無明顯影響,瑞舒伐他汀降低血脂作用明顯;ApoE基因缺陷小鼠主動脈組織動脈粥樣硬化明顯且SM22α錶達減少,金屬硫蛋白和瑞舒伐他汀可減輕主動脈粥樣硬化病變程度併可增加主動脈SM22α的錶達.
목적 탐토금속류단백(MT)화HMG-CoA환원매억제제서서벌타정대ApoE기인결함소서동맥죽양경화이급혈관평활기22α단백(SM22α)표체적영향.방법 30지6주령웅성ApoE기인결함소서수궤분위고지모형조、서서벌타정조、금속류단백조,고지음식위양13주;10지배경품계웅성C57BL/6J소서작위정상대조조,정상음식위양13주.13주후,적안구취혈측정혈장총담고순(TCH)、감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL-C)적수평,처사소서후취주동맥,전취주동맥궁부위5 mm장주동맥용10％갑철고정,석사포매,절편,HE염색급SM22α면역조직화학염색;기여표본-80℃보존,취100 mg주동맥조직량빈,분별제취총단백화RNA,병주WesternBlot화RT-PCR검측,관찰주동맥혈관벽형태학변화,정성화정량분석주동맥조직SM22α표체강도변화.결과 여고지모형조비교,서서벌타정조혈청중TCH、TG、LDL-C수평현저강저(P＜0.05);금속류단백조여고지고지모형조비교,TCH、TG、LDL-C수평무통계학차이(P＞0.05);화정상대조조상비,고지모형조주동맥죽양경화병변정도명현가중,면역조직화학、Western Blot화RT-PCR방법분석주동맥SM22α단백화mRNA적표체균명현감소;금속류단백화서서벌타정조주동맥죽양경화병변정도감경,SM22α단백화mRNA적표체균증가.결론 금속류단백대혈지무명현영향,서서벌타정강저혈지작용명현;ApoE기인결함소서주동맥조직동맥죽양경화명현차SM22α표체감소,금속류단백화서서벌타정가감경주동맥죽양경화병변정도병가증가주동맥SM22α적표체.
