东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2014年
6期
683-690
,共8页
宋志霞%郭银凤%周敏%张晓良
宋誌霞%郭銀鳳%週敏%張曉良
송지하%곽은봉%주민%장효량
活性维生素D3%糖尿病肾病%足细胞%瞬时受体电位阳离子通道蛋白6%大鼠
活性維生素D3%糖尿病腎病%足細胞%瞬時受體電位暘離子通道蛋白6%大鼠
활성유생소D3%당뇨병신병%족세포%순시수체전위양리자통도단백6%대서
vitamin D3%diabetic nephropathy%podocyte%transient receptor potential cation channel,subfamily C,member 6%rats
目的:探讨活性维生素D3对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用是否与抑制瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有关.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组及DN加活性维生素D3干预组(DN+ VD组)3组各10只.造模成功后6、12、18周检测大鼠体重、24 h尿蛋白量;造模成功后18周末处死大鼠,检测血样及肾组织指标变化.结果:DN+ VD组与DN组相比蛋白尿显著减少,肾脏病理损伤改善.DN组与NC组比较,Podocin、Nephrin蛋白表达量均明显降低(均P＜0.05),Desmin和TRPC6蛋白表达量均显著升高(均P＜0.05),活性维生素D3干预后上述改变明显改善,差异有统计学意义.相关性分析显示:TRPC6与Podocin(r=-0.808,P＜0.05)、Nephrin(r=-0.791,P＜0.05)呈负相关,而与24 h尿蛋白(r=0.886,P＜0.05)、Desmin(r=0.929,P＜0.05)呈正相关.结论:活性维生素D3显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其作用机制与调节足细胞TRPC6的表达有关.
目的:探討活性維生素D3對鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病腎病(DN)大鼠的腎保護作用是否與抑製瞬時受體電位暘離子通道蛋白6(TRPC6)有關.方法:30隻雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(NC組)、DN組及DN加活性維生素D3榦預組(DN+ VD組)3組各10隻.造模成功後6、12、18週檢測大鼠體重、24 h尿蛋白量;造模成功後18週末處死大鼠,檢測血樣及腎組織指標變化.結果:DN+ VD組與DN組相比蛋白尿顯著減少,腎髒病理損傷改善.DN組與NC組比較,Podocin、Nephrin蛋白錶達量均明顯降低(均P＜0.05),Desmin和TRPC6蛋白錶達量均顯著升高(均P＜0.05),活性維生素D3榦預後上述改變明顯改善,差異有統計學意義.相關性分析顯示:TRPC6與Podocin(r=-0.808,P＜0.05)、Nephrin(r=-0.791,P＜0.05)呈負相關,而與24 h尿蛋白(r=0.886,P＜0.05)、Desmin(r=0.929,P＜0.05)呈正相關.結論:活性維生素D3顯著抑製STZ誘導的糖尿病大鼠腎髒損傷,其作用機製與調節足細胞TRPC6的錶達有關.
목적:탐토활성유생소D3대련뇨좌균소(STZ)유도당뇨병신병(DN)대서적신보호작용시부여억제순시수체전위양리자통도단백6(TRPC6)유관.방법:30지웅성SD대서수궤분위정상대조조(NC조)、DN조급DN가활성유생소D3간예조(DN+ VD조)3조각10지.조모성공후6、12、18주검측대서체중、24 h뇨단백량;조모성공후18주말처사대서,검측혈양급신조직지표변화.결과:DN+ VD조여DN조상비단백뇨현저감소,신장병리손상개선.DN조여NC조비교,Podocin、Nephrin단백표체량균명현강저(균P＜0.05),Desmin화TRPC6단백표체량균현저승고(균P＜0.05),활성유생소D3간예후상술개변명현개선,차이유통계학의의.상관성분석현시:TRPC6여Podocin(r=-0.808,P＜0.05)、Nephrin(r=-0.791,P＜0.05)정부상관,이여24 h뇨단백(r=0.886,P＜0.05)、Desmin(r=0.929,P＜0.05)정정상관.결론:활성유생소D3현저억제STZ유도적당뇨병대서신장손상,기작용궤제여조절족세포TRPC6적표체유관.
