中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2014年
9期
517-521
,共5页
张盼盼%韩晓庆%李琳%王红阳%王玲%郭秀华%雷军旗%杨林
張盼盼%韓曉慶%李琳%王紅暘%王玲%郭秀華%雷軍旂%楊林
장반반%한효경%리림%왕홍양%왕령%곽수화%뢰군기%양림
间歇低氧%海马%细胞外信号调节激酶%凋亡%认知
間歇低氧%海馬%細胞外信號調節激酶%凋亡%認知
간헐저양%해마%세포외신호조절격매%조망%인지
Intermittent hypoxia%Extracellular signal-regulated kinase%Hippocampus%Apoptosis%Cognitive function
目的 探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响.方法 采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5％间歇低氧组(5％ intermittent hypoxia group,5％ IH组)和空白对照组(unhandled control group,UC组),每组分别为24只大鼠,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化及免疫印迹法检测大鼠海马区磷酸化P-ERK1/2表达水平、免疫组化检测c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与UC组比较,5％IH组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长(P＜0.05),5％IH组在2、4、6、8周大鼠跨越目标象限时间分别为(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短(P＜0.05),5％IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数在2、4、6、8周均多于UC组(P＜0.05),5％IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性(P＜0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,6周达到高峰(P＜0.05),8周逐渐下降(P＜0.05);UC组p-ERKl/2、c-fos 蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P＞0.05),5％IH组p-ERKl/2与c-fos蛋白的阳性表达相对值呈正相关(r值为0.977,P＜0.05),c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值为0.963,P＜0.05).结论 ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期认知功能损害发生的重要机制.
目的 探討間歇低氧對大鼠海馬細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及認知功能變化的影響.方法 採用大鼠間歇低氧模型,將成年雄性Wistar大鼠(n=48)隨機均分為5％間歇低氧組(5％ intermittent hypoxia group,5％ IH組)和空白對照組(unhandled control group,UC組),每組分彆為24隻大鼠,分彆于間歇低氧第2、4、6、8週後採用Morris水迷宮實驗檢測大鼠學習記憶功能;免疫組化及免疫印跡法檢測大鼠海馬區燐痠化P-ERK1/2錶達水平、免疫組化檢測c-fos蛋白錶達水平;TUNEL法檢測神經元凋亡情況.結果 與UC組比較,5％IH組在2、4、6、8週大鼠逃避潛伏期時間分彆為(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,從第2週起隨低氧時間延長大鼠逃避潛伏期時間延長(P＜0.05),5％IH組在2、4、6、8週大鼠跨越目標象限時間分彆為(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,從第2週起隨低氧時間延長大鼠跨越目標象限時間縮短(P＜0.05),5％IH組p-ERKl/2、c-fos蛋白錶達及凋亡指數在2、4、6、8週均多于UC組(P＜0.05),5％IH組p-ERKl/2、c-fos蛋白錶達及凋亡指數均有明顯的時間差異性(P＜0.05),均隨間歇低氧時間的延長其錶達先升高後降低,6週達到高峰(P＜0.05),8週逐漸下降(P＜0.05);UC組p-ERKl/2、c-fos 蛋白錶達及凋亡指數無時間差異性(P＞0.05),5％IH組p-ERKl/2與c-fos蛋白的暘性錶達相對值呈正相關(r值為0.977,P＜0.05),c-fos蛋白的暘性錶達相對值與神經元凋亡指數呈正相關(r值為0.963,P＜0.05).結論 ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期認知功能損害髮生的重要機製.
목적 탐토간헐저양대대서해마세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)통로급인지공능변화적영향.방법 채용대서간헐저양모형,장성년웅성Wistar대서(n=48)수궤균분위5％간헐저양조(5％ intermittent hypoxia group,5％ IH조)화공백대조조(unhandled control group,UC조),매조분별위24지대서,분별우간헐저양제2、4、6、8주후채용Morris수미궁실험검측대서학습기억공능;면역조화급면역인적법검측대서해마구린산화P-ERK1/2표체수평、면역조화검측c-fos단백표체수평;TUNEL법검측신경원조망정황.결과 여UC조비교,5％IH조재2、4、6、8주대서도피잠복기시간분별위(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,종제2주기수저양시간연장대서도피잠복기시간연장(P＜0.05),5％IH조재2、4、6、8주대서과월목표상한시간분별위(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,종제2주기수저양시간연장대서과월목표상한시간축단(P＜0.05),5％IH조p-ERKl/2、c-fos단백표체급조망지수재2、4、6、8주균다우UC조(P＜0.05),5％IH조p-ERKl/2、c-fos단백표체급조망지수균유명현적시간차이성(P＜0.05),균수간헐저양시간적연장기표체선승고후강저,6주체도고봉(P＜0.05),8주축점하강(P＜0.05);UC조p-ERKl/2、c-fos 단백표체급조망지수무시간차이성(P＞0.05),5％IH조p-ERKl/2여c-fos단백적양성표체상대치정정상관(r치위0.977,P＜0.05),c-fos단백적양성표체상대치여신경원조망지수정정상관(r치위0.963,P＜0.05).결론 ERK통로적격활가능시OSAHS대서조중기인지공능손해발생적중요궤제.
