广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
21期
3302-3306
,共5页
李敏敏%邹亚伟%彭淑梅%唐远平%林英%陈福雄%王波
李敏敏%鄒亞偉%彭淑梅%唐遠平%林英%陳福雄%王波
리민민%추아위%팽숙매%당원평%림영%진복웅%왕파
间充质干细胞%环氧化酶-2%白血病
間充質榦細胞%環氧化酶-2%白血病
간충질간세포%배양화매-2%백혈병
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目的 探讨儿童间充质干细胞(MSCs)培养上清的可溶性因子对白血病细胞株K562、Jurkat、K562/AO2在细胞毒性药物处理下的保护作用.方法 从儿童急性白血病患儿骨髓中分离单个核细胞,体外培养间充质干细胞,制备MSCs条件培养基,作用于白血病细胞株K562、Jurkat、K562/AO2,根据培养基及所加药物分为对照组、共培养组、单独加COX-2抑制剂组和共培养加COX-2抑制剂组.流式细胞仪检测白血病细胞株在多柔比星诱导的凋亡;流式细胞仪检测细胞周期的变化;荧光定量PCR检测Bcl-2、Mcl-1、COX-2基因表达量的变化.结果 K562、Jurkat、K562/AO2细胞株的共培养组加多柔比星诱导凋亡后,细胞存活率高于只加多柔比星的对照组(P＜0.05);加MSCs条件培养基处理后,K562、Jurkat、K562/AO2细胞株的细胞周期出现阻滞,G0/G1期细胞比例增加(P ＜0.05);MSCs条件培养基处理后Jurkat、K562及K562/AO2白血病细胞株Bcl-2基因的表达上调(P＜0.05),K562/AO2的COX-2基因表达上调(P＜0.05).结论 MSCs分泌的可溶性因子抑制多柔比星诱导的细胞凋亡,使白血病细胞周期停滞在G0/G1期,上调白血病细胞株Bcl-2基因的表达,上调K562/AO2的COX-2基因表达.
目的 探討兒童間充質榦細胞(MSCs)培養上清的可溶性因子對白血病細胞株K562、Jurkat、K562/AO2在細胞毒性藥物處理下的保護作用.方法 從兒童急性白血病患兒骨髓中分離單箇覈細胞,體外培養間充質榦細胞,製備MSCs條件培養基,作用于白血病細胞株K562、Jurkat、K562/AO2,根據培養基及所加藥物分為對照組、共培養組、單獨加COX-2抑製劑組和共培養加COX-2抑製劑組.流式細胞儀檢測白血病細胞株在多柔比星誘導的凋亡;流式細胞儀檢測細胞週期的變化;熒光定量PCR檢測Bcl-2、Mcl-1、COX-2基因錶達量的變化.結果 K562、Jurkat、K562/AO2細胞株的共培養組加多柔比星誘導凋亡後,細胞存活率高于隻加多柔比星的對照組(P＜0.05);加MSCs條件培養基處理後,K562、Jurkat、K562/AO2細胞株的細胞週期齣現阻滯,G0/G1期細胞比例增加(P ＜0.05);MSCs條件培養基處理後Jurkat、K562及K562/AO2白血病細胞株Bcl-2基因的錶達上調(P＜0.05),K562/AO2的COX-2基因錶達上調(P＜0.05).結論 MSCs分泌的可溶性因子抑製多柔比星誘導的細胞凋亡,使白血病細胞週期停滯在G0/G1期,上調白血病細胞株Bcl-2基因的錶達,上調K562/AO2的COX-2基因錶達.
목적 탐토인동간충질간세포(MSCs)배양상청적가용성인자대백혈병세포주K562、Jurkat、K562/AO2재세포독성약물처리하적보호작용.방법 종인동급성백혈병환인골수중분리단개핵세포,체외배양간충질간세포,제비MSCs조건배양기,작용우백혈병세포주K562、Jurkat、K562/AO2,근거배양기급소가약물분위대조조、공배양조、단독가COX-2억제제조화공배양가COX-2억제제조.류식세포의검측백혈병세포주재다유비성유도적조망;류식세포의검측세포주기적변화;형광정량PCR검측Bcl-2、Mcl-1、COX-2기인표체량적변화.결과 K562、Jurkat、K562/AO2세포주적공배양조가다유비성유도조망후,세포존활솔고우지가다유비성적대조조(P＜0.05);가MSCs조건배양기처리후,K562、Jurkat、K562/AO2세포주적세포주기출현조체,G0/G1기세포비례증가(P ＜0.05);MSCs조건배양기처리후Jurkat、K562급K562/AO2백혈병세포주Bcl-2기인적표체상조(P＜0.05),K562/AO2적COX-2기인표체상조(P＜0.05).결론 MSCs분비적가용성인자억제다유비성유도적세포조망,사백혈병세포주기정체재G0/G1기,상조백혈병세포주Bcl-2기인적표체,상조K562/AO2적COX-2기인표체.
