广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
21期
3289-3293
,共5页
植物雌激素%抗氧化%Keap1
植物雌激素%抗氧化%Keap1
식물자격소%항양화%Keap1
phytoestrogens%antioxidant%Keap1
目的 探讨植物雌激素白藜芦醇、染料木黄酮和大豆黄酮在人类宫颈癌细胞HeLa、乳腺癌细胞MCF7和卵巢癌细胞SK-OV-3中对抗氧化信号通路的影响.方法 将抗氧化响应元件ARE报告基因转染入HeLa、MCF7和SK-OV-3细胞.稳定表达ARE荧光报告基因后,细胞培养基中分别加入50、25、12.5、6.25、3.125、1.56和0μmol/L的3种植物雌激素,检测ARE诱导倍数的变化.分别检测3种植物雌激素24h处理后诱导细胞中抗氧化基因Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、HO-1、GSTm、GSTp、NQO1、CAT和CLGC等的mRNA表达水平.在MCF7细胞中,检测25μmol/L的白藜芦醇和大豆黄酮对野生型Keap1蛋白抑制Nrf2-ARE表达的影响.结果 在MCF7、HeLa和SK-OV-3细胞中,3种植物雌激素均能诱导ARE报告基因的高表达,并促进Nrf2、SOD3、GSTp、CAT和CLGC等抗氧化基因的高表达.同时,25μmol/L的白藜芦醇和大豆黄酮在MCF7细胞中能够有效淬灭Keap1蛋白对ARE表达的抑制作用.结论 植物雌激素白藜芦醇、染料木黄酮和大豆黄酮能够在人类宫颈癌细胞HeLa、乳腺癌细胞MCF7和卵巢癌细胞SK-OV-3中诱导抗氧化信号通路.诱导效应具有剂量依赖性和组织特异性.转录调控蛋白Keap1可能参与了诱导反应机制.
目的 探討植物雌激素白藜蘆醇、染料木黃酮和大豆黃酮在人類宮頸癌細胞HeLa、乳腺癌細胞MCF7和卵巢癌細胞SK-OV-3中對抗氧化信號通路的影響.方法 將抗氧化響應元件ARE報告基因轉染入HeLa、MCF7和SK-OV-3細胞.穩定錶達ARE熒光報告基因後,細胞培養基中分彆加入50、25、12.5、6.25、3.125、1.56和0μmol/L的3種植物雌激素,檢測ARE誘導倍數的變化.分彆檢測3種植物雌激素24h處理後誘導細胞中抗氧化基因Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、HO-1、GSTm、GSTp、NQO1、CAT和CLGC等的mRNA錶達水平.在MCF7細胞中,檢測25μmol/L的白藜蘆醇和大豆黃酮對野生型Keap1蛋白抑製Nrf2-ARE錶達的影響.結果 在MCF7、HeLa和SK-OV-3細胞中,3種植物雌激素均能誘導ARE報告基因的高錶達,併促進Nrf2、SOD3、GSTp、CAT和CLGC等抗氧化基因的高錶達.同時,25μmol/L的白藜蘆醇和大豆黃酮在MCF7細胞中能夠有效淬滅Keap1蛋白對ARE錶達的抑製作用.結論 植物雌激素白藜蘆醇、染料木黃酮和大豆黃酮能夠在人類宮頸癌細胞HeLa、乳腺癌細胞MCF7和卵巢癌細胞SK-OV-3中誘導抗氧化信號通路.誘導效應具有劑量依賴性和組織特異性.轉錄調控蛋白Keap1可能參與瞭誘導反應機製.
목적 탐토식물자격소백려호순、염료목황동화대두황동재인류궁경암세포HeLa、유선암세포MCF7화란소암세포SK-OV-3중대항양화신호통로적영향.방법 장항양화향응원건ARE보고기인전염입HeLa、MCF7화SK-OV-3세포.은정표체ARE형광보고기인후,세포배양기중분별가입50、25、12.5、6.25、3.125、1.56화0μmol/L적3충식물자격소,검측ARE유도배수적변화.분별검측3충식물자격소24h처리후유도세포중항양화기인Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、HO-1、GSTm、GSTp、NQO1、CAT화CLGC등적mRNA표체수평.재MCF7세포중,검측25μmol/L적백려호순화대두황동대야생형Keap1단백억제Nrf2-ARE표체적영향.결과 재MCF7、HeLa화SK-OV-3세포중,3충식물자격소균능유도ARE보고기인적고표체,병촉진Nrf2、SOD3、GSTp、CAT화CLGC등항양화기인적고표체.동시,25μmol/L적백려호순화대두황동재MCF7세포중능구유효쉬멸Keap1단백대ARE표체적억제작용.결론 식물자격소백려호순、염료목황동화대두황동능구재인류궁경암세포HeLa、유선암세포MCF7화란소암세포SK-OV-3중유도항양화신호통로.유도효응구유제량의뢰성화조직특이성.전록조공단백Keap1가능삼여료유도반응궤제.
