中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
24期
155-159
,共5页
补阳还五汤%同型半胱氨酸%动脉粥样硬化%紧密连接蛋白
補暘還五湯%同型半胱氨痠%動脈粥樣硬化%緊密連接蛋白
보양환오탕%동형반광안산%동맥죽양경화%긴밀련접단백
Buyang Huanwu Tang%homocysteine%atherosclerosis%tight junction
目的:探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与紧密连接蛋白表达的关系.方法:将40只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,Rho激酶抑制剂Y-27632组.以正常雄性C57BL/6J小鼠设正常组,每组8只动物.模型组和治疗组均采用0.1 g·kg-1·d-1的Hcy 造模,造模同时,治疗组分别补阳还五汤(5,10,20 g·kg-1·d-1)组,Y-27632 50 mg·kg-1组,ig.8周后采用Western-blot检测主动脉组织claudin蛋白的表达变化和反转录PCR(RT-PCR)检测连接蛋白包括咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白(claudin)、带状闭合蛋白(zonula occludens,ZO)、连接黏附分子(junction adhesion molecule,JAM)的mRNA的表达变化.结果:与正常组对比,Western-blot检测模型组AS病变明显,模型组与正常组比claudin蛋白表达明显减少,RT-PCR检测模型组与空白组相比,claudin,JAM,Zo,Occludin的mRNA的表达明显降低,不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时上调血管组织中Claudin,JAM,Zo,Occludin的表达水平.结论:补阳还五汤能显著的增加血管组织中Claudin,occludin,JAM,Zo表达量,说明补阳还五汤抗hcy所致的AS与增强血管组织中紧密连接蛋白有关.
目的:探討補暘還五湯對同型半胱氨痠(homocysteine,Hcy)緻動脈粥樣硬化(AS)的保護作用與緊密連接蛋白錶達的關繫.方法:將40隻雄性載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠隨機分為模型組、補暘還五湯低、中、高劑量組,Rho激酶抑製劑Y-27632組.以正常雄性C57BL/6J小鼠設正常組,每組8隻動物.模型組和治療組均採用0.1 g·kg-1·d-1的Hcy 造模,造模同時,治療組分彆補暘還五湯(5,10,20 g·kg-1·d-1)組,Y-27632 50 mg·kg-1組,ig.8週後採用Western-blot檢測主動脈組織claudin蛋白的錶達變化和反轉錄PCR(RT-PCR)檢測連接蛋白包括咬閤蛋白(occludin)、閉閤蛋白(claudin)、帶狀閉閤蛋白(zonula occludens,ZO)、連接黏附分子(junction adhesion molecule,JAM)的mRNA的錶達變化.結果:與正常組對比,Western-blot檢測模型組AS病變明顯,模型組與正常組比claudin蛋白錶達明顯減少,RT-PCR檢測模型組與空白組相比,claudin,JAM,Zo,Occludin的mRNA的錶達明顯降低,不同劑量的補暘還五湯改善AS病變的同時上調血管組織中Claudin,JAM,Zo,Occludin的錶達水平.結論:補暘還五湯能顯著的增加血管組織中Claudin,occludin,JAM,Zo錶達量,說明補暘還五湯抗hcy所緻的AS與增彊血管組織中緊密連接蛋白有關.
목적:탐토보양환오탕대동형반광안산(homocysteine,Hcy)치동맥죽양경화(AS)적보호작용여긴밀련접단백표체적관계.방법:장40지웅성재지단백E기인고제(ApoE-/-)소서수궤분위모형조、보양환오탕저、중、고제량조,Rho격매억제제Y-27632조.이정상웅성C57BL/6J소서설정상조,매조8지동물.모형조화치료조균채용0.1 g·kg-1·d-1적Hcy 조모,조모동시,치료조분별보양환오탕(5,10,20 g·kg-1·d-1)조,Y-27632 50 mg·kg-1조,ig.8주후채용Western-blot검측주동맥조직claudin단백적표체변화화반전록PCR(RT-PCR)검측련접단백포괄교합단백(occludin)、폐합단백(claudin)、대상폐합단백(zonula occludens,ZO)、련접점부분자(junction adhesion molecule,JAM)적mRNA적표체변화.결과:여정상조대비,Western-blot검측모형조AS병변명현,모형조여정상조비claudin단백표체명현감소,RT-PCR검측모형조여공백조상비,claudin,JAM,Zo,Occludin적mRNA적표체명현강저,불동제량적보양환오탕개선AS병변적동시상조혈관조직중Claudin,JAM,Zo,Occludin적표체수평.결론:보양환오탕능현저적증가혈관조직중Claudin,occludin,JAM,Zo표체량,설명보양환오탕항hcy소치적AS여증강혈관조직중긴밀련접단백유관.
