湖北民族学院学报（医学版）
湖北民族學院學報（醫學版）
호북민족학원학보（의학판）
JOURNAL OF HUBEI INSTITUTE FOR NATIONALITIES（MEDICAL EDITION）
2014年
4期
5-8
,共4页
子宫内膜癌%血管内皮生长因子C%膜突蛋白%侵袭
子宮內膜癌%血管內皮生長因子C%膜突蛋白%侵襲
자궁내막암%혈관내피생장인자C%막돌단백%침습
endometrial cancer%vascular endothelial growth factor C ( VEGF-C)%moesin%in-vasion
目的：研究VEGF－C（ Vascular endothelial growth factor C）促子宫内膜癌细胞侵袭能力的影响，探讨Rho相关蛋白激酶2（ Rho－associated kinase 2， ROCK－2）／膜突蛋白（ moesin）信号通路在其中的作用。方法体外培养宫颈癌细胞株ishikawa细胞，免疫印迹法测定VEGF－C对ROCK－2／moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。采用Transwell侵袭小室法观察VEGF－C对Ishikawa细胞侵袭能力的影响。转染moesin siRNA抑制moesin表达后，进一步观察VEGF－C对细胞侵袭的影响。结果 VEGF－C（100 mg／L）处理细胞24 h后，可显著增高ROCK－2蛋白、moe-sin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。 VEGF－C单克隆抗体阻断可上述作用。以ROCK－2特异性抑制剂Y－27632预处理细胞后，可明显抑制VEGF－C促moesin蛋白表达及磷酸化的作用。 VEGF－C可明显促进Ishikawa细胞的侵袭能力，与对照组比较，其增加幅度为（286．4±25．2）％（n＝5，P＜0．01）。而在转染特异性moesin siRNA 48 h抑制moesin表达后，VEGF－C促细胞侵袭的能力明显减弱，抑制率为（75．6±9．8）％（ n＝5，P＜0．01）。结论 VEGF－C可促进子宫内膜癌的侵袭能力，这一作用由ROCK－2／moesin信号通路介导。
目的：研究VEGF－C（ Vascular endothelial growth factor C）促子宮內膜癌細胞侵襲能力的影響，探討Rho相關蛋白激酶2（ Rho－associated kinase 2， ROCK－2）／膜突蛋白（ moesin）信號通路在其中的作用。方法體外培養宮頸癌細胞株ishikawa細胞，免疫印跡法測定VEGF－C對ROCK－2／moesin蛋白的錶達和燐痠化的調控作用。採用Transwell侵襲小室法觀察VEGF－C對Ishikawa細胞侵襲能力的影響。轉染moesin siRNA抑製moesin錶達後，進一步觀察VEGF－C對細胞侵襲的影響。結果 VEGF－C（100 mg／L）處理細胞24 h後，可顯著增高ROCK－2蛋白、moe-sin蛋白、燐痠化moesin蛋白的錶達。 VEGF－C單剋隆抗體阻斷可上述作用。以ROCK－2特異性抑製劑Y－27632預處理細胞後，可明顯抑製VEGF－C促moesin蛋白錶達及燐痠化的作用。 VEGF－C可明顯促進Ishikawa細胞的侵襲能力，與對照組比較，其增加幅度為（286．4±25．2）％（n＝5，P＜0．01）。而在轉染特異性moesin siRNA 48 h抑製moesin錶達後，VEGF－C促細胞侵襲的能力明顯減弱，抑製率為（75．6±9．8）％（ n＝5，P＜0．01）。結論 VEGF－C可促進子宮內膜癌的侵襲能力，這一作用由ROCK－2／moesin信號通路介導。
목적：연구VEGF－C（ Vascular endothelial growth factor C）촉자궁내막암세포침습능력적영향，탐토Rho상관단백격매2（ Rho－associated kinase 2， ROCK－2）／막돌단백（ moesin）신호통로재기중적작용。방법체외배양궁경암세포주ishikawa세포，면역인적법측정VEGF－C대ROCK－2／moesin단백적표체화린산화적조공작용。채용Transwell침습소실법관찰VEGF－C대Ishikawa세포침습능력적영향。전염moesin siRNA억제moesin표체후，진일보관찰VEGF－C대세포침습적영향。결과 VEGF－C（100 mg／L）처리세포24 h후，가현저증고ROCK－2단백、moe-sin단백、린산화moesin단백적표체。 VEGF－C단극륭항체조단가상술작용。이ROCK－2특이성억제제Y－27632예처리세포후，가명현억제VEGF－C촉moesin단백표체급린산화적작용。 VEGF－C가명현촉진Ishikawa세포적침습능력，여대조조비교，기증가폭도위（286．4±25．2）％（n＝5，P＜0．01）。이재전염특이성moesin siRNA 48 h억제moesin표체후，VEGF－C촉세포침습적능력명현감약，억제솔위（75．6±9．8）％（ n＝5，P＜0．01）。결론 VEGF－C가촉진자궁내막암적침습능력，저일작용유ROCK－2／moesin신호통로개도。
Objective To investigate the influence of vascular endothelial growth factor C on en-dometrial cancer invasion and to explore the role of Rho-associated kinase 2 ( ROCK-2)/moe-sin cascade in this process.Methods Endometrial cancer cell line Ishikawa cells were cultured. Western blot method was used to detect the modulatory effects of VEGF-C on ROCK-2, moe-sin protein expression and phosphorylation.Transwell invasion chamber assay was performed to access the effect of VEGF-C on cell invasion under the tranfs ection with specific moesin siRNA.Results Treatment with VEGF-C (100μg/L) for 24h enhances the ROCK-2 and moesin expression and phosphorylation, which is inhibited by VEGF-C.monoclonal antibody.Mean-while,the specific inhibitor of ROCK-2,Y-27632,largely inhibits VEGF-C enhanced-moesin ex-pression and phosphorylation.VEGF-C largely promoted Ishikawa cell invasion, with the in-creasing magnitude of (286.4±25.2)%(n=5,P<0.01).After Ishikawa cells were transfected with moesin siRNA,the effects of VEGF-C on cell invasion were largely inhibited, with the in-hibitory rate of (75.6±9.8)%(n=5,P<0.01).Conclusions VEGF-C promotes endometrial cancer cell invasion, which is mediated by the activation of ROCK-2/moesin cascade.
