中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
11期
2093-2097
,共5页
孟庆红%蔡直峰%赵翠芬%李福海%孔清玉%夏伟%李栋
孟慶紅%蔡直峰%趙翠芬%李福海%孔清玉%夏偉%李棟
맹경홍%채직봉%조취분%리복해%공청옥%하위%리동
尾加压素Ⅱ%肺动脉平滑肌细胞%丝裂原活化蛋白激酶%早期生长反应因子-1%肺血管重构
尾加壓素Ⅱ%肺動脈平滑肌細胞%絲裂原活化蛋白激酶%早期生長反應因子-1%肺血管重構
미가압소Ⅱ%폐동맥평활기세포%사렬원활화단백격매%조기생장반응인자-1%폐혈관중구
Urotensin Ⅱ%Pulmonary arterial smooth muscle cells%Mitogen-activated protein kinases%Early growth response factor-1%Pulmonary vascular remodeling
目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用BrdU掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P＜0.01或P＜0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P＜0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P＜0.01或P＜0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P＜0.01或P＜0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.
目的:研究不同濃度尾加壓素Ⅱ(UⅡ)及其受體拮抗劑urantide對培養大鼠肺動脈平滑肌細胞(PASMC)增殖的影響,探討絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑及早期生長反應因子1(Egr-1)在UⅡ誘導大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以組織貼塊法原代培養大鼠PASMCs:(1)採用BrdU摻入實驗測定不同濃度(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)UⅡ及其受體拮抗劑對大鼠PASMCs增殖的影響;(2)採用real-time PCR檢測UⅡ及其受體拮抗劑對細胞外信號調節激酶1/2 (ERK1/2)、應激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA錶達的影響;(3)採用Western blotting檢測UⅡ、urantide及ERK1/2抑製劑PD98059對PASMCs燐痠化ERK1/2 (p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白錶達的影響.結果:(1)UⅡ在一定濃度範圍(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)呈濃度依賴性地促進肺動脈平滑肌細胞增殖(P＜0.01或P＜0.05),這種增殖作用可被urantide拮抗(P＜0.05);(2)UⅡ上調ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA錶達(P＜0.01或P＜0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ誘導的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的錶達(P＜0.01或P＜0.05),但對p-p38 MAPK無影響;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白錶達(P＜0.01或P＜0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ誘導的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白錶達(P＜0.01,P＜0.05).結論:UⅡ可能通過ERK1/2途徑誘導PASMCs增殖和上調Egr-1錶達,Egr-1可能通過激活ERK1/2途徑參與瞭PASMCs的增殖.
목적:연구불동농도미가압소Ⅱ(UⅡ)급기수체길항제urantide대배양대서폐동맥평활기세포(PASMC)증식적영향,탐토사렬원활화단백격매(MAPK)도경급조기생장반응인자1(Egr-1)재UⅡ유도대서PASMCs증식중적작용.방법:이조직첩괴법원대배양대서PASMCs:(1)채용BrdU참입실험측정불동농도(1μmol/L、0.1 μmol/L화0.01 μmol/L)UⅡ급기수체길항제대대서PASMCs증식적영향;(2)채용real-time PCR검측UⅡ급기수체길항제대세포외신호조절격매1/2 (ERK1/2)、응격활화단백격매(SAPK)、p38 MAPK급Egr-1mRNA표체적영향;(3)채용Western blotting검측UⅡ、urantide급ERK1/2억제제PD98059대PASMCs린산화ERK1/2 (p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK화Egr-1단백표체적영향.결과:(1)UⅡ재일정농도범위(1μmol/L、0.1 μmol/L화0.01 μmol/L)정농도의뢰성지촉진폐동맥평활기세포증식(P＜0.01혹P＜0.05),저충증식작용가피urantide길항(P＜0.05);(2)UⅡ상조ERK1/2、SAPK급Egr-1 mRNA표체(P＜0.01혹P＜0.05),PD98059화(혹)urantide가길항UⅡ유도적ERK1/2、SAPK화Egr-1 mRNA적표체(P＜0.01혹P＜0.05),단대p-p38 MAPK무영향;(3)UⅡ가증가PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK급Egr-1단백표체(P＜0.01혹P＜0.05),urantide급PD98059가길항UⅡ유도적p-ERK1/2、p-SAPK화Egr-1단백표체(P＜0.01,P＜0.05).결론:UⅡ가능통과ERK1/2도경유도PASMCs증식화상조Egr-1표체,Egr-1가능통과격활ERK1/2도경삼여료PASMCs적증식.
