中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
11期
2021-2026
,共6页
靳有鹏%庞婷婷%王伟%王玉林
靳有鵬%龐婷婷%王偉%王玉林
근유붕%방정정%왕위%왕옥림
低氧性肺动脉高压%人肺动脉平滑肌细胞%微小RNA-210%丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
低氧性肺動脈高壓%人肺動脈平滑肌細胞%微小RNA-210%絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶-1
저양성폐동맥고압%인폐동맥평활기세포%미소RNA-210%사렬원활화단백격매린산매-1
Hypoxic pulmonary artery hypertension%Human pulmonary artery smooth muscle cells%MicroRNA-210%Mitogen-activated protein kinase phosphatase 1
目的:研究低氧条件下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-210(miR-210)与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MKP-1)的关系,是否通过MKP-1调节肺动脉平滑肌细胞增殖及其机制.方法:选用4～8代的人肺动脉平滑肌细胞,共分为12组,其中21％ O2正常氧及1％ O2低氧培养箱各6组,分别给予转染miR-210抑制剂、增强剂、MKP-1 siRNA等处理,提取RNA和miRNA,并采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中miR-210和MKP-1mRNA的表达,提取蛋白,并用Western blotting法比较各组MKP-1蛋白水平的表达,MTr法检测肺动脉平滑肌细胞的增殖情况.结果:低氧下,人肺动脉平滑肌细胞中miR-210及MKP-1的表达均明显增加,抑制miR-210表达使MKP-1的表达增加并可抑制低氧诱导的细胞增殖,miR-210的过表达可抑制低氧诱导的MKP-1表达上调,但不影响细胞增殖,MKP-1基因沉默后,低氧下miR-210抑制剂对细胞增殖的抑制作用消失.结论:低氧下的人肺动脉平滑肌细胞中,MKP-1是miR-210的一个新的靶基因,MKP-1可以介导miR-210抑制剂对人肺动脉平滑肌细胞增殖的负性调节作用.
目的:研究低氧條件下人肺動脈平滑肌細胞中微小RNA-210(miR-210)與絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶1 (MKP-1)的關繫,是否通過MKP-1調節肺動脈平滑肌細胞增殖及其機製.方法:選用4～8代的人肺動脈平滑肌細胞,共分為12組,其中21％ O2正常氧及1％ O2低氧培養箱各6組,分彆給予轉染miR-210抑製劑、增彊劑、MKP-1 siRNA等處理,提取RNA和miRNA,併採用實時定量PCR法檢測各組平滑肌細胞中miR-210和MKP-1mRNA的錶達,提取蛋白,併用Western blotting法比較各組MKP-1蛋白水平的錶達,MTr法檢測肺動脈平滑肌細胞的增殖情況.結果:低氧下,人肺動脈平滑肌細胞中miR-210及MKP-1的錶達均明顯增加,抑製miR-210錶達使MKP-1的錶達增加併可抑製低氧誘導的細胞增殖,miR-210的過錶達可抑製低氧誘導的MKP-1錶達上調,但不影響細胞增殖,MKP-1基因沉默後,低氧下miR-210抑製劑對細胞增殖的抑製作用消失.結論:低氧下的人肺動脈平滑肌細胞中,MKP-1是miR-210的一箇新的靶基因,MKP-1可以介導miR-210抑製劑對人肺動脈平滑肌細胞增殖的負性調節作用.
목적:연구저양조건하인폐동맥평활기세포중미소RNA-210(miR-210)여사렬원활화단백격매린산매1 (MKP-1)적관계,시부통과MKP-1조절폐동맥평활기세포증식급기궤제.방법:선용4～8대적인폐동맥평활기세포,공분위12조,기중21％ O2정상양급1％ O2저양배양상각6조,분별급여전염miR-210억제제、증강제、MKP-1 siRNA등처리,제취RNA화miRNA,병채용실시정량PCR법검측각조평활기세포중miR-210화MKP-1mRNA적표체,제취단백,병용Western blotting법비교각조MKP-1단백수평적표체,MTr법검측폐동맥평활기세포적증식정황.결과:저양하,인폐동맥평활기세포중miR-210급MKP-1적표체균명현증가,억제miR-210표체사MKP-1적표체증가병가억제저양유도적세포증식,miR-210적과표체가억제저양유도적MKP-1표체상조,단불영향세포증식,MKP-1기인침묵후,저양하miR-210억제제대세포증식적억제작용소실.결론:저양하적인폐동맥평활기세포중,MKP-1시miR-210적일개신적파기인,MKP-1가이개도miR-210억제제대인폐동맥평활기세포증식적부성조절작용.
