中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
11期
1980-1986
,共7页
梁向艳%邢文娟%何金孝%季乐乐%李榕%张海锋
樑嚮豔%邢文娟%何金孝%季樂樂%李榕%張海鋒
량향염%형문연%하금효%계악악%리용%장해봉
厚朴酚%高血压前期%过氧化物酶体增殖物活化受体γ%Tribbles同源蛋白3%血管胰岛素抵抗
厚樸酚%高血壓前期%過氧化物酶體增殖物活化受體γ%Tribbles同源蛋白3%血管胰島素牴抗
후박분%고혈압전기%과양화물매체증식물활화수체γ%Tribbles동원단백3%혈관이도소저항
Magnolol%Prehypertension%Peroxisome proliferator-activated receptor γ%Tribbles homologue 3%Vascular insulin resistance
目的:研究厚朴酚对幼年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管胰岛素敏感性的影响并探讨其可能的机制.方法:4周龄SHR和年龄匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠各随机分为2组,分别给予厚朴酚(100 mg/kg)或蒸馏水灌胃.3周后检测其血压、血糖和血浆胰岛素;离体血管环实验检测胰岛素诱导的主动脉舒张效应;Western blotting检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、Tribbles同源蛋白3(TRB3)表达水平以及胰岛素诱导的Akt/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化.体外高糖(25 mmol/L)、高脂(500 μmol/L)培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),厚朴酚孵育后观察PPARγ、TRB3表达水平、胰岛素诱导的Akt/eNOS磷酸化及NO的生成.结果:4周龄SHR血压尚未增高,给予厚朴酚灌胃3周后,血压增高减缓,胰岛素诱导的舒血管效应和Akt/eNOS活性增强,血管组织PPARγ表达增加,TRB3表达减少.高糖高脂培养的HUVECs厚朴酚孵育后,PPARγ表达增加,TRB3表达减少,胰岛素诱导的Akt/eNOS活性增强,NO产生增加;PPARγ拮抗剂预处理HUVECs则可阻断厚朴酚的上述效应.结论:在SHR高血压前期给予厚朴酚干预可以改善血管胰岛素敏感性,延缓血压升高,该作用部分依赖于上调血管组织PPARγ表达和减少TRB3表达,进而增强Akt和eNOS活性,提示厚朴酚有望作为一种早期抗高血压药物在高血压前期使用.
目的:研究厚樸酚對幼年自髮性高血壓大鼠(SHR)血壓及血管胰島素敏感性的影響併探討其可能的機製.方法:4週齡SHR和年齡匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠各隨機分為2組,分彆給予厚樸酚(100 mg/kg)或蒸餾水灌胃.3週後檢測其血壓、血糖和血漿胰島素;離體血管環實驗檢測胰島素誘導的主動脈舒張效應;Western blotting檢測過氧化物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)、Tribbles同源蛋白3(TRB3)錶達水平以及胰島素誘導的Akt/內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)燐痠化.體外高糖(25 mmol/L)、高脂(500 μmol/L)培養人臍靜脈內皮細胞(HUVECs),厚樸酚孵育後觀察PPARγ、TRB3錶達水平、胰島素誘導的Akt/eNOS燐痠化及NO的生成.結果:4週齡SHR血壓尚未增高,給予厚樸酚灌胃3週後,血壓增高減緩,胰島素誘導的舒血管效應和Akt/eNOS活性增彊,血管組織PPARγ錶達增加,TRB3錶達減少.高糖高脂培養的HUVECs厚樸酚孵育後,PPARγ錶達增加,TRB3錶達減少,胰島素誘導的Akt/eNOS活性增彊,NO產生增加;PPARγ拮抗劑預處理HUVECs則可阻斷厚樸酚的上述效應.結論:在SHR高血壓前期給予厚樸酚榦預可以改善血管胰島素敏感性,延緩血壓升高,該作用部分依賴于上調血管組織PPARγ錶達和減少TRB3錶達,進而增彊Akt和eNOS活性,提示厚樸酚有望作為一種早期抗高血壓藥物在高血壓前期使用.
목적:연구후박분대유년자발성고혈압대서(SHR)혈압급혈관이도소민감성적영향병탐토기가능적궤제.방법:4주령SHR화년령필배적Wistar-Kyoto (WKY)대서각수궤분위2조,분별급여후박분(100 mg/kg)혹증류수관위.3주후검측기혈압、혈당화혈장이도소;리체혈관배실험검측이도소유도적주동맥서장효응;Western blotting검측과양화물매체증식물활화수체γ(PPARγ)、Tribbles동원단백3(TRB3)표체수평이급이도소유도적Akt/내피형일양화담합매(eNOS)린산화.체외고당(25 mmol/L)、고지(500 μmol/L)배양인제정맥내피세포(HUVECs),후박분부육후관찰PPARγ、TRB3표체수평、이도소유도적Akt/eNOS린산화급NO적생성.결과:4주령SHR혈압상미증고,급여후박분관위3주후,혈압증고감완,이도소유도적서혈관효응화Akt/eNOS활성증강,혈관조직PPARγ표체증가,TRB3표체감소.고당고지배양적HUVECs후박분부육후,PPARγ표체증가,TRB3표체감소,이도소유도적Akt/eNOS활성증강,NO산생증가;PPARγ길항제예처리HUVECs칙가조단후박분적상술효응.결론:재SHR고혈압전기급여후박분간예가이개선혈관이도소민감성,연완혈압승고,해작용부분의뢰우상조혈관조직PPARγ표체화감소TRB3표체,진이증강Akt화eNOS활성,제시후박분유망작위일충조기항고혈압약물재고혈압전기사용.
