中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
11期
1967-1973
,共7页
于春艳%于春荣%李贺%鞠文博%姜恩平%陈建光
于春豔%于春榮%李賀%鞠文博%薑恩平%陳建光
우춘염%우춘영%리하%국문박%강은평%진건광
北五味子总木脂素%内质网%线粒体%细胞凋亡%衰老
北五味子總木脂素%內質網%線粒體%細胞凋亡%衰老
북오미자총목지소%내질망%선립체%세포조망%쇠로
Schisandra total lignin%Endoplasmic reticulum%Mitochondria%Apoptosis%Aging
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)抗小鼠脑衰老的作用及其作用机制.方法:实验分为空白对照组、模型组以及SCL低、中、高剂量组.小鼠跳台实验检测学习记忆能力,Western blotting方法检测泛素化蛋白(Ub)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、蛋白质二硫键异构酶(PDI)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平.免疫组化法观察大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果:在学习测试中,模型组小鼠5 min内错误次数较空白对照组增多(P＜0.05),SCL低、中、高剂量组小鼠5 min内错误次数均较模型组减少(P＜0.05).在记忆测试中,模型组小鼠首次跳下平台的潜伏期较空白对照组缩短(P＜0.05),5 min内错误次数增多(P＜0.05);与模型组比较,SCL低、中、高剂量组小鼠首次跳下平台的潜伏期延长(P＜0.05),5 min内错误次数减少(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均增加(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).与模型组比较,北五味子总木脂素低、中、高剂量组脑组织的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均降低(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).空白对照组神经细胞形态正常,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达;模型组神经细胞变性,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阴性表达,Bax呈阳性表达;SCL低、中、高剂量组变性细胞数量均明显减少,细胞浆内的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达.结论:北五味子总木脂素具有抑制D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与减轻内质网应激途径凋亡有关.
目的:利用D-半乳糖複製小鼠衰老模型,探討北五味子總木脂素(SCL)抗小鼠腦衰老的作用及其作用機製.方法:實驗分為空白對照組、模型組以及SCL低、中、高劑量組.小鼠跳檯實驗檢測學習記憶能力,Western blotting方法檢測汎素化蛋白(Ub)、葡萄糖調節蛋白78 (GRP78)、蛋白質二硫鍵異構酶(PDI)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的錶達水平以及線粒體凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax錶達水平.免疫組化法觀察大腦皮質Bcl-2和Bax蛋白錶達情況.結果:在學習測試中,模型組小鼠5 min內錯誤次數較空白對照組增多(P＜0.05),SCL低、中、高劑量組小鼠5 min內錯誤次數均較模型組減少(P＜0.05).在記憶測試中,模型組小鼠首次跳下平檯的潛伏期較空白對照組縮短(P＜0.05),5 min內錯誤次數增多(P＜0.05);與模型組比較,SCL低、中、高劑量組小鼠首次跳下平檯的潛伏期延長(P＜0.05),5 min內錯誤次數減少(P＜0.05).與空白對照組比較,模型組的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白錶達水平均增加(P＜0.05),Bcl-2的蛋白錶達水平降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).與模型組比較,北五味子總木脂素低、中、高劑量組腦組織的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白錶達水平均降低(P＜0.05),Bcl-2的蛋白錶達水平升高(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).空白對照組神經細胞形態正常,細胞漿的Bcl-2蛋白呈暘性錶達,Bax蛋白呈陰性錶達;模型組神經細胞變性,細胞漿的Bcl-2蛋白呈陰性錶達,Bax呈暘性錶達;SCL低、中、高劑量組變性細胞數量均明顯減少,細胞漿內的Bcl-2蛋白呈暘性錶達,Bax蛋白呈陰性錶達.結論:北五味子總木脂素具有抑製D-半乳糖誘導的小鼠腦組織衰老作用,其作用機製與減輕內質網應激途徑凋亡有關.
목적:이용D-반유당복제소서쇠로모형,탐토북오미자총목지소(SCL)항소서뇌쇠로적작용급기작용궤제.방법:실험분위공백대조조、모형조이급SCL저、중、고제량조.소서도태실험검측학습기억능력,Western blotting방법검측범소화단백(Ub)、포도당조절단백78 (GRP78)、단백질이류건이구매(PDI)、C/EBP동원단백(CHOP)적표체수평이급선립체조망상관단백Bcl-2화Bax표체수평.면역조화법관찰대뇌피질Bcl-2화Bax단백표체정황.결과:재학습측시중,모형조소서5 min내착오차수교공백대조조증다(P＜0.05),SCL저、중、고제량조소서5 min내착오차수균교모형조감소(P＜0.05).재기억측시중,모형조소서수차도하평태적잠복기교공백대조조축단(P＜0.05),5 min내착오차수증다(P＜0.05);여모형조비교,SCL저、중、고제량조소서수차도하평태적잠복기연장(P＜0.05),5 min내착오차수감소(P＜0.05).여공백대조조비교,모형조적Ub、GRP78、PDI、CHOP화Bax단백표체수평균증가(P＜0.05),Bcl-2적단백표체수평강저(P＜0.05),Bcl-2/Bax비치강저(P＜0.05).여모형조비교,북오미자총목지소저、중、고제량조뇌조직적Ub、GRP78、PDI、CHOP화Bax단백표체수평균강저(P＜0.05),Bcl-2적단백표체수평승고(P＜0.05),Bcl-2/Bax비치승고(P＜0.05).공백대조조신경세포형태정상,세포장적Bcl-2단백정양성표체,Bax단백정음성표체;모형조신경세포변성,세포장적Bcl-2단백정음성표체,Bax정양성표체;SCL저、중、고제량조변성세포수량균명현감소,세포장내적Bcl-2단백정양성표체,Bax단백정음성표체.결론:북오미자총목지소구유억제D-반유당유도적소서뇌조직쇠로작용,기작용궤제여감경내질망응격도경조망유관.
