中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
11期
1960-1966
,共7页
曹锦霞%王浩%王红卫%游咏
曹錦霞%王浩%王紅衛%遊詠
조금하%왕호%왕홍위%유영
表没食子儿茶素没食子酸酯%雷帕霉素靶蛋白%低氧%氯化钴%凋亡%自噬
錶沒食子兒茶素沒食子痠酯%雷帕黴素靶蛋白%低氧%氯化鈷%凋亡%自噬
표몰식자인다소몰식자산지%뢰파매소파단백%저양%록화고%조망%자서
Epigallocatechin gallate%Mammalian target of rapamycin%Hypoxia%Cobalt chloride%Apoptosis%Autophagy
目的:氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用CoCl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从mTOR通路探讨EGCG拮抗CoCl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定CoGl2以及EGCG处理后mTOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:CoCl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断mTOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.
目的:氯化鈷(cobalt chloride,CoCl2)誘導的低氧具有神經毒性,可以誘導神經細胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗細胞凋亡和自噬的作用,但作用機理尚未完全闡明.近年來有研究報道,雷帕黴素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路參與瞭多種神經功能的調節,如神經細胞的分化成熟、抗氧化應激等.為此,我們用CoCl2誘導低氧引起細胞的凋亡與自噬,從mTOR通路探討EGCG拮抗CoCl2誘導低氧引起細胞凋亡與自噬的作用機製.方法:研究使用Western blotting方法測定CoGl2以及EGCG處理後mTOR和自噬蛋白beclin-1的錶達,使用ELISA法檢測細胞caspase3錶達,CCK-8檢測細胞活力,免疫熒光法觀察LC-3在胞覈內的錶達.結果:CoCl2誘導低氧引起瞭細胞凋亡與自噬,而EGCG通過mTOR通路拮抗瞭CoCl2誘導低氧引起的細胞凋亡與自噬,阻斷mTOR通路則逆轉瞭EGCG對神經細胞的保護作用.結論:EGCG通過mTOR通路拮抗瞭CoCl2誘導的低氧引起的PC12細胞的凋亡與自噬.
목적:록화고(cobalt chloride,CoCl2)유도적저양구유신경독성,가이유도신경세포적조망화자서.다다분활성성분표몰식자인다소몰식자산지(epigallocatechin gallate,EGCG)구유일정적항세포조망화자서적작용,단작용궤리상미완전천명.근년래유연구보도,뢰파매소파단백(mammalian target of rapamycin,mTOR)통로삼여료다충신경공능적조절,여신경세포적분화성숙、항양화응격등.위차,아문용CoCl2유도저양인기세포적조망여자서,종mTOR통로탐토EGCG길항CoCl2유도저양인기세포조망여자서적작용궤제.방법:연구사용Western blotting방법측정CoGl2이급EGCG처리후mTOR화자서단백beclin-1적표체,사용ELISA법검측세포caspase3표체,CCK-8검측세포활력,면역형광법관찰LC-3재포핵내적표체.결과:CoCl2유도저양인기료세포조망여자서,이EGCG통과mTOR통로길항료CoCl2유도저양인기적세포조망여자서,조단mTOR통로칙역전료EGCG대신경세포적보호작용.결론:EGCG통과mTOR통로길항료CoCl2유도적저양인기적PC12세포적조망여자서.
