CAJ | 학술논문

目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n =27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3d、7d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4～6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P＜0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P＜0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.
목적:관찰JNK/MCP-1통로재강황소항대서당뇨병신경병이성동통(DNP)중적작용급궤제.방법:웅성SD대서유도위2형당뇨병신경병이성통대서(DNP)모형,장기수궤분위6조(n =27):DNP조、강황소조(Cur조)、용제대조조(DSC조)、JNK억제제조(DJ조)、JNK억제제용제대조조(DJS조)、강황소+단핵세포추화단백1 (MCP-1)격동제조(DM조).령취27지정상대서위정상대조조(C조),급약후3d、7d、14 d시측정궤계축족통역화열축족잠복기,병재동일시점취척수요팽대급L4～6배근신경절(DRG),용면역인적법측정척수화DRG중p-JNK수평,용ELISA측정척수화DRG중적MCP-1함량.결과:여DNP조상비,재급약후적7d、14 d Cur조、DJ조、DM조p-JNK적표체명현하강(P＜0.05);여C조상비,련뇨좌균소급약후기타6조MCP-1함량출현명현하강;여DNP조상비,재급약후적7d、14 d Cur조、DJ조MCP-1출현명현상승,이DM조출현진일보하강(P＜0.05).결론:DNP대서척수화DRG중적p-JNK、MCP-1표체명현승고,강황소감경2형당뇨병대서신경병이성동통적궤제가능여JNK/MCP-1신호통로유관.