中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2014年
34期
23-26
,共4页
他莫昔芬%脊髓损伤%核因子kappa B抑制蛋白激酶复合体/核因子kappa B%细胞凋亡%炎性反应
他莫昔芬%脊髓損傷%覈因子kappa B抑製蛋白激酶複閤體/覈因子kappa B%細胞凋亡%炎性反應
타막석분%척수손상%핵인자kappa B억제단백격매복합체/핵인자kappa B%세포조망%염성반응
Tamoxifen%Spinal cord injury%IKK/NF-κB pathway%Apoptosis%Inflammation
目的 检测他莫昔芬对脊髓损伤大鼠核因子kappa B抑制蛋白激酶复合体/核因子kappa B (IKK/NF-κB)通路及细胞凋亡的影响,研究其神经保护机制.方法 将51只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(每组17只):假手术组(仅行椎板切除术)、对照组(脊髓损伤后硬膜下注射2％二甲基亚砜5 mL/kg)和他莫昔芬组[脊髓损伤后硬膜下注射他莫昔芬5 mg/kg(溶于2％二甲基亚砜1 mg/mL)].改良Allen法(25 g·cm)制作T12节段脊髓损伤模型.术后24 h采用免疫印迹法(Western blot)检测损伤节段脊髓核因子kappa B p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制因子α(pI-κB α)和活性半胱天冬酶-3 (caspase-3)表达水平,应用Gel Pro Analyser 4.0定量灰度值(OD);比色法检测脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)活性.统计方法采用单因素方差分析和Bonferrni检验.结果 与假手术组相比,对照组和他莫昔芬组术后24h炎症相关指标NF-κB p65[(0.31±0.03)比(3.17±0.12)比(1.55±0.07),P＜0.05]、pI-κB α[(0.12±0.01)比(0.98±0.05)比(0.53±0.03),P＜0.05]的表达水平及MPO活性较高[(0.06±0.01)U/mg比(0.64±0.03) U/mg比(0.35±0.02)U/mg,P＜0.05],但他莫昔芬组低于对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.05);此外,凋亡相关的活性caspase-3在假手术组表达水平极低,另外两组则明显升高,其中对照组升高更为显著[(0.08±0.01)比(1.03±0.05)比(0.36±0.02),P＜0.05].结论 他莫昔芬能够调控脊髓损伤部位的细胞凋亡,并减轻炎性反应,从而发挥神经保护作用.
目的 檢測他莫昔芬對脊髓損傷大鼠覈因子kappa B抑製蛋白激酶複閤體/覈因子kappa B (IKK/NF-κB)通路及細胞凋亡的影響,研究其神經保護機製.方法 將51隻Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為3組(每組17隻):假手術組(僅行椎闆切除術)、對照組(脊髓損傷後硬膜下註射2％二甲基亞砜5 mL/kg)和他莫昔芬組[脊髓損傷後硬膜下註射他莫昔芬5 mg/kg(溶于2％二甲基亞砜1 mg/mL)].改良Allen法(25 g·cm)製作T12節段脊髓損傷模型.術後24 h採用免疫印跡法(Western blot)檢測損傷節段脊髓覈因子kappa B p65(NF-κB p65)、燐痠化覈因子κB抑製因子α(pI-κB α)和活性半胱天鼕酶-3 (caspase-3)錶達水平,應用Gel Pro Analyser 4.0定量灰度值(OD);比色法檢測脊髓組織中髓過氧化物酶(MPO)活性.統計方法採用單因素方差分析和Bonferrni檢驗.結果 與假手術組相比,對照組和他莫昔芬組術後24h炎癥相關指標NF-κB p65[(0.31±0.03)比(3.17±0.12)比(1.55±0.07),P＜0.05]、pI-κB α[(0.12±0.01)比(0.98±0.05)比(0.53±0.03),P＜0.05]的錶達水平及MPO活性較高[(0.06±0.01)U/mg比(0.64±0.03) U/mg比(0.35±0.02)U/mg,P＜0.05],但他莫昔芬組低于對照組,組間差異有統計學意義(P＜0.05);此外,凋亡相關的活性caspase-3在假手術組錶達水平極低,另外兩組則明顯升高,其中對照組升高更為顯著[(0.08±0.01)比(1.03±0.05)比(0.36±0.02),P＜0.05].結論 他莫昔芬能夠調控脊髓損傷部位的細胞凋亡,併減輕炎性反應,從而髮揮神經保護作用.
목적 검측타막석분대척수손상대서핵인자kappa B억제단백격매복합체/핵인자kappa B (IKK/NF-κB)통로급세포조망적영향,연구기신경보호궤제.방법 장51지Sprague-Dawley(SD)대서수궤분위3조(매조17지):가수술조(부행추판절제술)、대조조(척수손상후경막하주사2％이갑기아풍5 mL/kg)화타막석분조[척수손상후경막하주사타막석분5 mg/kg(용우2％이갑기아풍1 mg/mL)].개량Allen법(25 g·cm)제작T12절단척수손상모형.술후24 h채용면역인적법(Western blot)검측손상절단척수핵인자kappa B p65(NF-κB p65)、린산화핵인자κB억제인자α(pI-κB α)화활성반광천동매-3 (caspase-3)표체수평,응용Gel Pro Analyser 4.0정량회도치(OD);비색법검측척수조직중수과양화물매(MPO)활성.통계방법채용단인소방차분석화Bonferrni검험.결과 여가수술조상비,대조조화타막석분조술후24h염증상관지표NF-κB p65[(0.31±0.03)비(3.17±0.12)비(1.55±0.07),P＜0.05]、pI-κB α[(0.12±0.01)비(0.98±0.05)비(0.53±0.03),P＜0.05]적표체수평급MPO활성교고[(0.06±0.01)U/mg비(0.64±0.03) U/mg비(0.35±0.02)U/mg,P＜0.05],단타막석분조저우대조조,조간차이유통계학의의(P＜0.05);차외,조망상관적활성caspase-3재가수술조표체수평겁저,령외량조칙명현승고,기중대조조승고경위현저[(0.08±0.01)비(1.03±0.05)비(0.36±0.02),P＜0.05].결론 타막석분능구조공척수손상부위적세포조망,병감경염성반응,종이발휘신경보호작용.
