中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2014年
12期
1511-1513
,共3页
许可%李稚君%马信龙(审校)
許可%李稚君%馬信龍(審校)
허가%리치군%마신룡(심교)
Th17细胞%细胞因子%破骨细胞%骨质疏松
Th17細胞%細胞因子%破骨細胞%骨質疏鬆
Th17세포%세포인자%파골세포%골질소송
17 T-helper cells%Cytokines%Osteoclasts%Osteoporosis
骨质疏松是一种常见疾病,骨质疏松的病因学和发病机制至今还没有被阐明清楚,目前还没有彻底治疗骨质疏松的方法,但是研究疾病的发病机制可以为骨质疏松患者提供全新的治疗方法。最近的研究表明了辅助T细胞( Th)在骨量丢失(一种系统性的炎症反应)发病机制中可能存在作用。然而,在一些已经发表的文章中,Th1/Th2细胞在调节破骨细胞的功能上存在着争议,这一争议被新近发现的Th17细胞所解决。 Th17是一种新亚型的T细胞,可以选择性的分泌不同的促炎因子,刺激破骨细胞分裂,已经被证实在炎症动物模型中可以加速骨量的丢失。因此Th17细胞会是未来治疗骨质疏松的目标靶点。
骨質疏鬆是一種常見疾病,骨質疏鬆的病因學和髮病機製至今還沒有被闡明清楚,目前還沒有徹底治療骨質疏鬆的方法,但是研究疾病的髮病機製可以為骨質疏鬆患者提供全新的治療方法。最近的研究錶明瞭輔助T細胞( Th)在骨量丟失(一種繫統性的炎癥反應)髮病機製中可能存在作用。然而,在一些已經髮錶的文章中,Th1/Th2細胞在調節破骨細胞的功能上存在著爭議,這一爭議被新近髮現的Th17細胞所解決。 Th17是一種新亞型的T細胞,可以選擇性的分泌不同的促炎因子,刺激破骨細胞分裂,已經被證實在炎癥動物模型中可以加速骨量的丟失。因此Th17細胞會是未來治療骨質疏鬆的目標靶點。
골질소송시일충상견질병,골질소송적병인학화발병궤제지금환몰유피천명청초,목전환몰유철저치료골질소송적방법,단시연구질병적발병궤제가이위골질소송환자제공전신적치료방법。최근적연구표명료보조T세포( Th)재골량주실(일충계통성적염증반응)발병궤제중가능존재작용。연이,재일사이경발표적문장중,Th1/Th2세포재조절파골세포적공능상존재착쟁의,저일쟁의피신근발현적Th17세포소해결。 Th17시일충신아형적T세포,가이선택성적분비불동적촉염인자,자격파골세포분렬,이경피증실재염증동물모형중가이가속골량적주실。인차Th17세포회시미래치료골질소송적목표파점。
Osteoporosis is a commen disease.The etiology and the mechanism of osteoporosis development are not clear so far. Currently there is no method to treat osteoporosis radically.The study of disease development may provide a total new treatment method for osteoporotic patients.Recent studies have suggested that T-helper ( Th) cells may play a role in the pathogenesis of bone loss which is a systemic inflammatory reaction.However, there are contradictions in the published literature regarding the functional role of Th1/Th2 cells in the regulation of the differentiation of osteoclasts.These paradoxes have now been clarified by the recent discovery of Th17 cells.The Th17 cell is a new subtype of the T cell.Th17 cells selectively secret inflamamatory factors, stimulate osteoclastogenesis, and accelerate bone loss in animal models with inflammatory disorders.Thus, Th17 cells might be a promising therapeutic target in the treatment of osteoporosis in future.