中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2015年
1期
187-189
,共3页
脑损伤%血肿%过氧化物酶增殖物激活 α受体
腦損傷%血腫%過氧化物酶增殖物激活 α受體
뇌손상%혈종%과양화물매증식물격활 α수체
目的：探讨实验性脑损伤模型周围血肿形态组织学特征及其过氧化物酶增殖物激活α受体（PPARα）的表达。方法采用自由落体硬膜外撞击法建立大鼠脑损伤模型，免疫组化法检查周围血肿形态组织学特征，Western 印迹检测大鼠脑组织 PPARα蛋白表达，RT－PCR 检测PPARαmRNA 表达。结果16例肉眼见血肿块体积较小，显微镜下呈大量中性粒细胞或其他炎症细胞浸润，4例肉眼见血肿块体积较大，与周围组织粘连，并呈现条索状和喷射状样，显微镜下见炎症细胞浸润，血管空腔结构。模型组 PPARα蛋白、mRNA 表达均明显高于假手术组（P＜0．05），脑损伤后24 h PPARα蛋白、mRNA 表达达到最高峰，明显高于脑损伤后2 h 和6 h（P＜0．05），并随着时间的延长，脑损伤后48 h 较24 h 的 PPARα蛋白、mRNA 表达明显降低，不同时段比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论脑损伤后诱发 PPARα表达增高可能与周围血肿氧化应激反应、炎症因子的异常有关，且24 h 达到高峰值。
目的：探討實驗性腦損傷模型週圍血腫形態組織學特徵及其過氧化物酶增殖物激活α受體（PPARα）的錶達。方法採用自由落體硬膜外撞擊法建立大鼠腦損傷模型，免疫組化法檢查週圍血腫形態組織學特徵，Western 印跡檢測大鼠腦組織 PPARα蛋白錶達，RT－PCR 檢測PPARαmRNA 錶達。結果16例肉眼見血腫塊體積較小，顯微鏡下呈大量中性粒細胞或其他炎癥細胞浸潤，4例肉眼見血腫塊體積較大，與週圍組織粘連，併呈現條索狀和噴射狀樣，顯微鏡下見炎癥細胞浸潤，血管空腔結構。模型組 PPARα蛋白、mRNA 錶達均明顯高于假手術組（P＜0．05），腦損傷後24 h PPARα蛋白、mRNA 錶達達到最高峰，明顯高于腦損傷後2 h 和6 h（P＜0．05），併隨著時間的延長，腦損傷後48 h 較24 h 的 PPARα蛋白、mRNA 錶達明顯降低，不同時段比較差異具有統計學意義（P＜0．05）。結論腦損傷後誘髮 PPARα錶達增高可能與週圍血腫氧化應激反應、炎癥因子的異常有關，且24 h 達到高峰值。
목적：탐토실험성뇌손상모형주위혈종형태조직학특정급기과양화물매증식물격활α수체（PPARα）적표체。방법채용자유락체경막외당격법건립대서뇌손상모형，면역조화법검사주위혈종형태조직학특정，Western 인적검측대서뇌조직 PPARα단백표체，RT－PCR 검측PPARαmRNA 표체。결과16례육안견혈종괴체적교소，현미경하정대량중성립세포혹기타염증세포침윤，4례육안견혈종괴체적교대，여주위조직점련，병정현조색상화분사상양，현미경하견염증세포침윤，혈관공강결구。모형조 PPARα단백、mRNA 표체균명현고우가수술조（P＜0．05），뇌손상후24 h PPARα단백、mRNA 표체체도최고봉，명현고우뇌손상후2 h 화6 h（P＜0．05），병수착시간적연장，뇌손상후48 h 교24 h 적 PPARα단백、mRNA 표체명현강저，불동시단비교차이구유통계학의의（P＜0．05）。결론뇌손상후유발 PPARα표체증고가능여주위혈종양화응격반응、염증인자적이상유관，차24 h 체도고봉치。
