CAJ | 학술논문

目的：探讨 ATP 敏感钾通道（KATP）在丹参酮ⅡA（TSA）对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法，检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）活性和 KATP抑制剂格列本脲（Gly）对 TSA 的作用。结果高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应，TSA 以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中 NO 含量和 SOD 活性而增加了 MDA 含量，TSA 逆转了高糖的作用，而 Gly 部分取消了 TSA 的作用。结论 TSA 能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤，其机制可能与 TSA 增加 NO 的释放，抑制氧化应激有关； Gly 能部分地阻断 TSA 的这种保护作用。
목적：탐토 ATP 민감갑통도（KATP）재단삼동ⅡA（TSA）대항고당유도혈관내피공능손상중적작용。방법채용리체혈관배관류방법，검측고당유도대서혈관내피의뢰성서장공능손상이급혈관조직중일양화담（NO）、병이철（MDA）함량화초양화물기화매（ SOD）활성화 KATP억제제격렬본뇨（Gly）대 TSA 적작용。결과고당현저강저료대서혈관내피의뢰성서장반응，TSA 이농도의뢰적방식억제료고당유도적손상。고당현저강저료혈관조직중 NO 함량화 SOD 활성이증가료 MDA 함량，TSA 역전료고당적작용，이 Gly 부분취소료 TSA 적작용。결론 TSA 능대항고당유도적혈관내피의뢰성서장공능손상，기궤제가능여 TSA 증가 NO 적석방，억제양화응격유관； Gly 능부분지조단 TSA 적저충보호작용。