CAJ | 학술논문

目的：观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区 Bax、Bcl－2表达变化，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）神经损伤机制。方法30只雄性 SD 大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中，间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下（100 ml ／L 和50 ml ／L，暴露时间每天8 h，持续时间2 w 和8 w）。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化，免疫组化检测上述区域 Bax、Bcl－2表达变化。结果与对照组比较，随低氧时间的延长，两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高；Bcl－2／Bax 比值降低（P＜0．05）；上述变化在重度间歇性低氧组最为显著（P＜0．05）；轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl－2／Bax 比值变化差异显著，以额叶皮质和海马最明显（P＜0．05）；重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl－2／Bax 比值变化差异显著，以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区 Bcl－2和 Bax 差异性表达、神经细胞差异性丢失；皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。
목적：관찰불동정도간헐성저양후대서불동뇌구 Bax、Bcl－2표체변화，탐토조새성수면호흡잠정저통기종합정（OSAHS）신경손상궤제。방법30지웅성 SD 대서수궤분성대조조、경도간헐저양조、중도간헐저양조각10지。대조조폭로우공기중，간헐저양조분별폭로우불동저양조건하（100 ml ／L 화50 ml ／L，폭로시간매천8 h，지속시간2 w 화8 w）。광경관찰액협피질、문상체、해마구화소뇌신경세포결구변화，면역조화검측상술구역 Bax、Bcl－2표체변화。결과여대조조비교，수저양시간적연장，량조간헐성저양조대서액협피질、문상체、해마구화소뇌신경세포구사망신경원밀도증고；Bcl－2／Bax 비치강저（P＜0．05）；상술변화재중도간헐성저양조최위현저（P＜0．05）；경도간헐성저양조각뇌구사망신경원밀도、Bcl－2／Bax 비치변화차이현저，이액협피질화해마최명현（P＜0．05）；중도간헐성저양조각뇌구사망신경원밀도、Bcl－2／Bax 비치변화차이현저，이피질、해마화문상체구최명현。결론간헐성저양가인기불동뇌구 Bcl－2화 Bax 차이성표체、신경세포차이성주실；피질、해마화문상체대간헐성저양손상경민감。