福建医药杂志
福建醫藥雜誌
복건의약잡지
FUJIAN MEDICAL JOURNAL
2014年
6期
1-3
,共3页
蛋白激酶C-δ%巨噬细胞%结核分枝杆菌
蛋白激酶C-δ%巨噬細胞%結覈分枝桿菌
단백격매C-δ%거서세포%결핵분지간균
目的 研究蛋白激酶C-δ在巨噬细胞识别结核分枝杆菌后产生免疫应答过程中的作用,探讨固有免疫抗结核的分子机制.方法 用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western Blot分析相关蛋白的表达及磷酸化水平,利用Griess法和ELISA方法检测巨噬细胞在结核分枝杆菌索状因子合成类似物TDB的刺激下释放一氧化氮(NO)和分泌肿瘤坏死因子(TNF)的水平.结果 Syk抑制剂Piceatannol能抑制TDB诱导的PKC-δ磷酸化;经过蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin的处理,巨噬细胞受TDB诱导释放的NO浓度由对照组的30 μM降至5μM,分泌的TNF浓度为对照组的10％.结论 蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin抑制TDB诱导的巨噬细胞释放NO和分泌TNF,提示PKC-δ在抗结核固有免疫中发挥重要的作用.
目的 研究蛋白激酶C-δ在巨噬細胞識彆結覈分枝桿菌後產生免疫應答過程中的作用,探討固有免疫抗結覈的分子機製.方法 用蛋白酶抑製劑預處理體外培養的小鼠巨噬細胞,通過Western Blot分析相關蛋白的錶達及燐痠化水平,利用Griess法和ELISA方法檢測巨噬細胞在結覈分枝桿菌索狀因子閤成類似物TDB的刺激下釋放一氧化氮(NO)和分泌腫瘤壞死因子(TNF)的水平.結果 Syk抑製劑Piceatannol能抑製TDB誘導的PKC-δ燐痠化;經過蛋白激酶C-δ抑製劑Rottlerin的處理,巨噬細胞受TDB誘導釋放的NO濃度由對照組的30 μM降至5μM,分泌的TNF濃度為對照組的10％.結論 蛋白激酶C-δ抑製劑Rottlerin抑製TDB誘導的巨噬細胞釋放NO和分泌TNF,提示PKC-δ在抗結覈固有免疫中髮揮重要的作用.
목적 연구단백격매C-δ재거서세포식별결핵분지간균후산생면역응답과정중적작용,탐토고유면역항결핵적분자궤제.방법 용단백매억제제예처리체외배양적소서거서세포,통과Western Blot분석상관단백적표체급린산화수평,이용Griess법화ELISA방법검측거서세포재결핵분지간균색상인자합성유사물TDB적자격하석방일양화담(NO)화분비종류배사인자(TNF)적수평.결과 Syk억제제Piceatannol능억제TDB유도적PKC-δ린산화;경과단백격매C-δ억제제Rottlerin적처리,거서세포수TDB유도석방적NO농도유대조조적30 μM강지5μM,분비적TNF농도위대조조적10％.결론 단백격매C-δ억제제Rottlerin억제TDB유도적거서세포석방NO화분비TNF,제시PKC-δ재항결핵고유면역중발휘중요적작용.
