北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2014年
6期
945-949
,共5页
双膦酸盐相关颌骨骨坏死%模型,动物%帕米磷酸二钠%地塞米松%免疫系统
雙膦痠鹽相關頜骨骨壞死%模型,動物%帕米燐痠二鈉%地塞米鬆%免疫繫統
쌍련산염상관합골골배사%모형,동물%파미린산이납%지새미송%면역계통
Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw%Models,animal%Pamidronate%Dexamethasone%Immune system
目的:建立大鼠双膦酸盐相关颌骨骨坏死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型并初步分析其发病原因.方法:用帕米磷酸二钠、地塞米松加牙槽骨创伤(拔牙)的方法在大鼠体内建立了双膦酸盐相关颌骨骨坏死模型,并分析了CD4+和CD90+T淋巴细胞在双膦酸盐相关颌骨骨坏死发病过程中的变化.体外实验利用CCK-8法研究帕米磷酸二钠和地塞米松对人成骨肉瘤细胞MG-63和破骨前体细胞Raw 264.7的作用,初步分析双膦酸盐相关颌骨骨坏死的发病机制.结果:在牙槽骨创伤的前提下,成功地在帕米磷酸二钠和地塞米松联合用药组建立了大鼠BRONJ模型,流式细胞仪分析证实联合使用帕米磷酸二钠和地塞米松比单独应用这两种药物更能降低CD4+和CD90+T淋巴细胞在脾细胞中的比例.CCK-8实验证实帕米磷酸二钠能抑制MG-63及Raw264.7细胞的增殖,地塞米松能增强帕米磷酸二钠对抑制Raw 264.7细胞增殖的作用.结论:成功地建立了大鼠BRONJ模型,并证实了地塞米松可以增强双膦酸盐对破骨前体细胞抑制增殖作用;至少创伤、感染及地塞米松导致的免疫学反应等因素参与了BRONJ的发生和发展.
目的:建立大鼠雙膦痠鹽相關頜骨骨壞死(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)模型併初步分析其髮病原因.方法:用帕米燐痠二鈉、地塞米鬆加牙槽骨創傷(拔牙)的方法在大鼠體內建立瞭雙膦痠鹽相關頜骨骨壞死模型,併分析瞭CD4+和CD90+T淋巴細胞在雙膦痠鹽相關頜骨骨壞死髮病過程中的變化.體外實驗利用CCK-8法研究帕米燐痠二鈉和地塞米鬆對人成骨肉瘤細胞MG-63和破骨前體細胞Raw 264.7的作用,初步分析雙膦痠鹽相關頜骨骨壞死的髮病機製.結果:在牙槽骨創傷的前提下,成功地在帕米燐痠二鈉和地塞米鬆聯閤用藥組建立瞭大鼠BRONJ模型,流式細胞儀分析證實聯閤使用帕米燐痠二鈉和地塞米鬆比單獨應用這兩種藥物更能降低CD4+和CD90+T淋巴細胞在脾細胞中的比例.CCK-8實驗證實帕米燐痠二鈉能抑製MG-63及Raw264.7細胞的增殖,地塞米鬆能增彊帕米燐痠二鈉對抑製Raw 264.7細胞增殖的作用.結論:成功地建立瞭大鼠BRONJ模型,併證實瞭地塞米鬆可以增彊雙膦痠鹽對破骨前體細胞抑製增殖作用;至少創傷、感染及地塞米鬆導緻的免疫學反應等因素參與瞭BRONJ的髮生和髮展.
목적:건립대서쌍련산염상관합골골배사(bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)모형병초보분석기발병원인.방법:용파미린산이납、지새미송가아조골창상(발아)적방법재대서체내건립료쌍련산염상관합골골배사모형,병분석료CD4+화CD90+T림파세포재쌍련산염상관합골골배사발병과정중적변화.체외실험이용CCK-8법연구파미린산이납화지새미송대인성골육류세포MG-63화파골전체세포Raw 264.7적작용,초보분석쌍련산염상관합골골배사적발병궤제.결과:재아조골창상적전제하,성공지재파미린산이납화지새미송연합용약조건립료대서BRONJ모형,류식세포의분석증실연합사용파미린산이납화지새미송비단독응용저량충약물경능강저CD4+화CD90+T림파세포재비세포중적비례.CCK-8실험증실파미린산이납능억제MG-63급Raw264.7세포적증식,지새미송능증강파미린산이납대억제Raw 264.7세포증식적작용.결론:성공지건립료대서BRONJ모형,병증실료지새미송가이증강쌍련산염대파골전체세포억제증식작용;지소창상、감염급지새미송도치적면역학반응등인소삼여료BRONJ적발생화발전.
