中国生化药物杂志
中國生化藥物雜誌
중국생화약물잡지
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMICAL PHARMACEUTICS
2014年
8期
84-87
,共4页
胶质瘤%增殖%MKPs%MAPKs%67LR%ATRA
膠質瘤%增殖%MKPs%MAPKs%67LR%ATRA
효질류%증식%MKPs%MAPKs%67LR%ATRA
glioma%proliferation%MKPs%MAPKs%67LR%ATRA
目的 针对67 LR设计高效的shRNA干扰质粒研究其对胶质瘤细胞增殖的影响以及对MAPK信号通路的作用,深入探讨67LR蛋白在胶质瘤细胞中的作用.方法 首先对脑胶质瘤细胞系U251进行培养与转染,再进行细胞增殖检测实验,并使用Quantitative real-time PCR测定mRNA的表达量;使用Western blot检测67LR对MAPK信号通路中蛋白的影响.结果 当转染下调67LR蛋白的干扰质粒48 h后,恶性胶质瘤细胞系U251增殖能力显著减弱,与对照组细胞的增殖能力存在显著差异.qRT-PCR结果显示,下调67LR的表达,导致U251细胞中MKPs变化,并且不同类MKPs的变化情况不一致.Western blot实验结果表明在脑胶质瘤细胞U251中,下调67LR的表达,导致磷酸化ERK1/2的表达下降;67LR对PI3 K-mTOR信号通路没有影响.MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路.结论 在脑胶质瘤细胞系U251中,下调67LR的表达会引起MMP-2表达的下降,表明MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路.
目的 針對67 LR設計高效的shRNA榦擾質粒研究其對膠質瘤細胞增殖的影響以及對MAPK信號通路的作用,深入探討67LR蛋白在膠質瘤細胞中的作用.方法 首先對腦膠質瘤細胞繫U251進行培養與轉染,再進行細胞增殖檢測實驗,併使用Quantitative real-time PCR測定mRNA的錶達量;使用Western blot檢測67LR對MAPK信號通路中蛋白的影響.結果 噹轉染下調67LR蛋白的榦擾質粒48 h後,噁性膠質瘤細胞繫U251增殖能力顯著減弱,與對照組細胞的增殖能力存在顯著差異.qRT-PCR結果顯示,下調67LR的錶達,導緻U251細胞中MKPs變化,併且不同類MKPs的變化情況不一緻.Western blot實驗結果錶明在腦膠質瘤細胞U251中,下調67LR的錶達,導緻燐痠化ERK1/2的錶達下降;67LR對PI3 K-mTOR信號通路沒有影響.MMP-2是67LR的一箇靶基因,在U251細胞繫中,MMP-2參與瞭由67LR介導的信號轉導通路.結論 在腦膠質瘤細胞繫U251中,下調67LR的錶達會引起MMP-2錶達的下降,錶明MMP-2是67LR的一箇靶基因,在U251細胞繫中,MMP-2參與瞭由67LR介導的信號轉導通路.
목적 침대67 LR설계고효적shRNA간우질립연구기대효질류세포증식적영향이급대MAPK신호통로적작용,심입탐토67LR단백재효질류세포중적작용.방법 수선대뇌효질류세포계U251진행배양여전염,재진행세포증식검측실험,병사용Quantitative real-time PCR측정mRNA적표체량;사용Western blot검측67LR대MAPK신호통로중단백적영향.결과 당전염하조67LR단백적간우질립48 h후,악성효질류세포계U251증식능력현저감약,여대조조세포적증식능력존재현저차이.qRT-PCR결과현시,하조67LR적표체,도치U251세포중MKPs변화,병차불동류MKPs적변화정황불일치.Western blot실험결과표명재뇌효질류세포U251중,하조67LR적표체,도치린산화ERK1/2적표체하강;67LR대PI3 K-mTOR신호통로몰유영향.MMP-2시67LR적일개파기인,재U251세포계중,MMP-2삼여료유67LR개도적신호전도통로.결론 재뇌효질류세포계U251중,하조67LR적표체회인기MMP-2표체적하강,표명MMP-2시67LR적일개파기인,재U251세포계중,MMP-2삼여료유67LR개도적신호전도통로.
