中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2014年
12期
2738-2740
,共3页
郭怀斌%赵炎%刘峰%张万星
郭懷斌%趙炎%劉峰%張萬星
곽부빈%조염%류봉%장만성
肝脏缺血%再灌注损伤%肿瘤坏死因子-α%预处理
肝髒缺血%再灌註損傷%腫瘤壞死因子-α%預處理
간장결혈%재관주손상%종류배사인자-α%예처리
Liver ischemia%Reperfusion injury%Tumor necrosis factor-α%Preconditioning
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响及其机制,以及TNF-α预处理效果是否与剂量有关.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)仅行开腹及肝门游离;缺血再灌注模型组(IR组)采用Pringle's法阻断肝门30 min,再灌注6h;低剂量TNF-α预处理组(LTPC组)术前30 min给予TNF-α 1 μg/kg腹腔注射,此后操作同IR组;高剂量TNF-α预处理组(HTPC组),术前30 min给予TNF-α2 μg/kg腹腔注射,此后操作同IR组.检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),采用免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白和核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达,以及肝细胞凋亡指数(AI).结果 与IR组[(642.8±149.3)、(730.6±103.0)U/L]比较,血清ALT、AST水平在LTPC组[(336.8±79.4)、(392.7±109.3) U/L]和HTPC组[(349.8±98.4)、(425.5±101.1) U/L]明显降低(P＜0.05);肝细胞凋亡评分AI降低(P＜0.05),肝组织内bcl-2蛋白阳性表达升高(P＞0.05),而NF-κB p65阳性表达降低(P＜0.05).上述指标在LTPC组与HTPC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低剂量TNF-α预处理通过抑制NF-κB p65蛋白表达、激活凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达,减轻大鼠HIRI.
目的 探討腫瘤壞死因子-α(TNF-α)預處理對大鼠肝髒缺血再灌註損傷(HIRI)的影響及其機製,以及TNF-α預處理效果是否與劑量有關.方法 將40隻Wistar大鼠隨機分為4組:假手術組(SO組)僅行開腹及肝門遊離;缺血再灌註模型組(IR組)採用Pringle's法阻斷肝門30 min,再灌註6h;低劑量TNF-α預處理組(LTPC組)術前30 min給予TNF-α 1 μg/kg腹腔註射,此後操作同IR組;高劑量TNF-α預處理組(HTPC組),術前30 min給予TNF-α2 μg/kg腹腔註射,此後操作同IR組.檢測血清穀丙轉氨酶(ALT)和穀草轉氨酶(AST),採用免疫組織化學法檢測B細胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白和覈因子κB(NF-κB) p65蛋白錶達,以及肝細胞凋亡指數(AI).結果 與IR組[(642.8±149.3)、(730.6±103.0)U/L]比較,血清ALT、AST水平在LTPC組[(336.8±79.4)、(392.7±109.3) U/L]和HTPC組[(349.8±98.4)、(425.5±101.1) U/L]明顯降低(P＜0.05);肝細胞凋亡評分AI降低(P＜0.05),肝組織內bcl-2蛋白暘性錶達升高(P＞0.05),而NF-κB p65暘性錶達降低(P＜0.05).上述指標在LTPC組與HTPC組比較差異無統計學意義(P＞0.05).結論 低劑量TNF-α預處理通過抑製NF-κB p65蛋白錶達、激活凋亡抑製基因bcl-2蛋白錶達,減輕大鼠HIRI.
목적 탐토종류배사인자-α(TNF-α)예처리대대서간장결혈재관주손상(HIRI)적영향급기궤제,이급TNF-α예처리효과시부여제량유관.방법 장40지Wistar대서수궤분위4조:가수술조(SO조)부행개복급간문유리;결혈재관주모형조(IR조)채용Pringle's법조단간문30 min,재관주6h;저제량TNF-α예처리조(LTPC조)술전30 min급여TNF-α 1 μg/kg복강주사,차후조작동IR조;고제량TNF-α예처리조(HTPC조),술전30 min급여TNF-α2 μg/kg복강주사,차후조작동IR조.검측혈청곡병전안매(ALT)화곡초전안매(AST),채용면역조직화학법검측B세포림파류/백혈병-2(bcl-2)단백화핵인자κB(NF-κB) p65단백표체,이급간세포조망지수(AI).결과 여IR조[(642.8±149.3)、(730.6±103.0)U/L]비교,혈청ALT、AST수평재LTPC조[(336.8±79.4)、(392.7±109.3) U/L]화HTPC조[(349.8±98.4)、(425.5±101.1) U/L]명현강저(P＜0.05);간세포조망평분AI강저(P＜0.05),간조직내bcl-2단백양성표체승고(P＞0.05),이NF-κB p65양성표체강저(P＜0.05).상술지표재LTPC조여HTPC조비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 저제량TNF-α예처리통과억제NF-κB p65단백표체、격활조망억제기인bcl-2단백표체,감경대서HIRI.
Objective To study the protective effect of tumor necrosis factor (TNF)-α preconditioning on hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) and the underlying mechanisms,and the relationship between dose and effect.Methods Fourty healthy male Wistar rats were randomly divided into four groups:sham-operated (SO) group,ischemia-reperfusion (IR) group (total inflow occlusion for 30 min),low-dose TNF-α preconditioning (LTPC) group (intraperitoneal injection of 1 μg/kg TNF-α 30 min prior to IR) and high-dose TNF-α preconditioning (HTPC) group (intraperitoneal injection of 2 μg/kg TNF-α 30 min prior to IR).The samples of blood and hepatic tissue were taken after the experiment.The protein levels of nuclear factor-κB (NF-κB) p65 and B cell lymphoma/leukemia-2 (bcl-2) in the hepatic tissue were detected by immunohistochemistry.Results There was significant difference (P ＜ 0.05) between the IR group and the TPC groups in the levels of ALT and AST,the expression of NF-κB p65 and bcl-2,and apoptosis index in hepatic tissues.There was no significance difference (P ＞ 0.05) between the LTPC group and the HTPC group.Conclusion Low-dose TNF-α preconditioning decreased the intensity of hepatic IRI by inducing a decrease in the NF-κB p65 expression and an increase in the bcl-2 expression.
