中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2015年
2期
306-309
,共4页
吴万庆%孙培春%傅聿铭%吴刚
吳萬慶%孫培春%傅聿銘%吳剛
오만경%손배춘%부율명%오강
癌,肝细胞%蛋白质精氨酸甲基转移酶7%上皮-间充质转化%转移
癌,肝細胞%蛋白質精氨痠甲基轉移酶7%上皮-間充質轉化%轉移
암,간세포%단백질정안산갑기전이매7%상피-간충질전화%전이
Carcinoma,hepatocellular%Protein arginine methyltransferase 7%Epithelial-mesenchymal transition%Hetastasis
目的 观察蛋白质精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)表达变化对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响.方法 应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测人正常肝细胞L02及不同转移潜能肝癌细胞株Hep3B、Huh7、MHCC97H、LM3细胞PRMT7表达;检测不同转移潜能肝癌细胞株抑制和上调PRMT7蛋白表达之后EMT相关指标蛋白和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达变化及肝癌细胞侵袭运动能力改变.结果 PRMT7的表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关.上调低转移潜能肝癌细胞株Huh7的PRMT7蛋白表达,能够促进细胞EMT的发生[E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达下调,N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达上调],上调MMP-2、MMP-9表达,其侵袭[Huh7组:(2.35±0.34)个;对照载体组:(3.11±1.09)个;PRMT7过表达组:(11.92±2.32)个]和迁移[Huh7组:(4.50±2.17)个;对照载体组:(3.43±1.29)个;PRMT7过表达组:(13.21±2.27)个]能力明显增强;抑制高转移肝癌细胞株LM3的PRMT7蛋白表达,细胞EMT发生逆转(E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调),MMP-2、MMP-9表达下调,其侵袭[LM3组:(19.01±1.88)个;对照载体组:(21.02±2.14)个;PRMT7表达抑制组:(10.15±1.52)个]和迁移[LM3组:(22.55±3.06)个;对照载体组:(23.93±4.08)个;PRMT7表达抑制组:(13.11±1.31)个]能力明显减弱.结论 PRMT7通过影响肝癌细胞EMT的发生进而参与调控肝癌侵袭转移过程.
目的 觀察蛋白質精氨痠甲基轉移酶7(PRMT7)錶達變化對肝癌細胞上皮-間充質轉化(EMT)及侵襲轉移的影響.方法 應用反轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)、Western blot檢測人正常肝細胞L02及不同轉移潛能肝癌細胞株Hep3B、Huh7、MHCC97H、LM3細胞PRMT7錶達;檢測不同轉移潛能肝癌細胞株抑製和上調PRMT7蛋白錶達之後EMT相關指標蛋白和基質金屬蛋白酶(MMP)-2、MMP-9錶達變化及肝癌細胞侵襲運動能力改變.結果 PRMT7的錶達水平與肝癌細胞轉移潛能呈正相關.上調低轉移潛能肝癌細胞株Huh7的PRMT7蛋白錶達,能夠促進細胞EMT的髮生[E-鈣黏蛋白(E-cadherin)蛋白錶達下調,N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)錶達上調],上調MMP-2、MMP-9錶達,其侵襲[Huh7組:(2.35±0.34)箇;對照載體組:(3.11±1.09)箇;PRMT7過錶達組:(11.92±2.32)箇]和遷移[Huh7組:(4.50±2.17)箇;對照載體組:(3.43±1.29)箇;PRMT7過錶達組:(13.21±2.27)箇]能力明顯增彊;抑製高轉移肝癌細胞株LM3的PRMT7蛋白錶達,細胞EMT髮生逆轉(E-cadherin蛋白錶達上調,N-cadherin、Vimentin蛋白錶達下調),MMP-2、MMP-9錶達下調,其侵襲[LM3組:(19.01±1.88)箇;對照載體組:(21.02±2.14)箇;PRMT7錶達抑製組:(10.15±1.52)箇]和遷移[LM3組:(22.55±3.06)箇;對照載體組:(23.93±4.08)箇;PRMT7錶達抑製組:(13.11±1.31)箇]能力明顯減弱.結論 PRMT7通過影響肝癌細胞EMT的髮生進而參與調控肝癌侵襲轉移過程.
목적 관찰단백질정안산갑기전이매7(PRMT7)표체변화대간암세포상피-간충질전화(EMT)급침습전이적영향.방법 응용반전록-취합매련반응(RT-PCR)、Western blot검측인정상간세포L02급불동전이잠능간암세포주Hep3B、Huh7、MHCC97H、LM3세포PRMT7표체;검측불동전이잠능간암세포주억제화상조PRMT7단백표체지후EMT상관지표단백화기질금속단백매(MMP)-2、MMP-9표체변화급간암세포침습운동능력개변.결과 PRMT7적표체수평여간암세포전이잠능정정상관.상조저전이잠능간암세포주Huh7적PRMT7단백표체,능구촉진세포EMT적발생[E-개점단백(E-cadherin)단백표체하조,N-cadherin、파형단백(Vimentin)표체상조],상조MMP-2、MMP-9표체,기침습[Huh7조:(2.35±0.34)개;대조재체조:(3.11±1.09)개;PRMT7과표체조:(11.92±2.32)개]화천이[Huh7조:(4.50±2.17)개;대조재체조:(3.43±1.29)개;PRMT7과표체조:(13.21±2.27)개]능력명현증강;억제고전이간암세포주LM3적PRMT7단백표체,세포EMT발생역전(E-cadherin단백표체상조,N-cadherin、Vimentin단백표체하조),MMP-2、MMP-9표체하조,기침습[LM3조:(19.01±1.88)개;대조재체조:(21.02±2.14)개;PRMT7표체억제조:(10.15±1.52)개]화천이[LM3조:(22.55±3.06)개;대조재체조:(23.93±4.08)개;PRMT7표체억제조:(13.11±1.31)개]능력명현감약.결론 PRMT7통과영향간암세포EMT적발생진이삼여조공간암침습전이과정.
Objective To study the relationship between protein arginine methyltransferase 7 (PRMT7) expression and hepatocellular carcinoma (HCC) cell line metastatic potential and epithelial-mesenchymal transition (EMT).Methods Reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blotting were applied to detect PRMT7 expression of HCC lines L02,Hep3B,Huh7,MHCC97H,LM3.Markers of EMT,matrix metalloproteinase (MMP)-2,MMP-9 and invasion and migration capacity were studied after inhibiting or overexpressing PRMT7 expression.Results The PRMT7expression was leveled with increasing metastasis potential of cell lines.EMT,MMP-2 and MMP-9 expression,invasion (2.35 ± 0.34 vs.3.11 ± 1.09 vs.11.92 ± 2.32) and migration (4.50 ± 2.17 vs.3.43 ± 1.29 vs.13.21 ± 2.27) capacity were promoted after PRMT7 were overexpressed of Huh7 cell with lowly metastasis potential,on the contrary,EMT and invasion (19.01 ± 1.88 vs.21.02 ± 2.14 vs.10.15 ± 1.52) and metastasis (22.55 ± 3.06 vs.23.93 ±4.08 vs.13.11 ± 1.31) capacity were repressed after the expression of PRMT7 were inhibited of LM3 cell lines.Conclusion Expression of PRMT7 is correlated with metastasis and EMT in HCC.
