中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2015年
2期
343-345
,共3页
余天垒%于耀宇%韩新巍%李臻%李腾飞%李延良%赵建伍
餘天壘%于耀宇%韓新巍%李臻%李騰飛%李延良%趙建伍
여천루%우요우%한신외%리진%리등비%리연량%조건오
小豆蔻明%迟发性脑血管痉挛%表型转换%增殖%凋亡
小豆蔻明%遲髮性腦血管痙攣%錶型轉換%增殖%凋亡
소두구명%지발성뇌혈관경련%표형전환%증식%조망
Cardmonin%Delayed cerebral vascular vasospasm%Phenotype switching%Proliferation%Apoptosis
目的 探讨小豆蔻明对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用机制.方法 颈内动脉刺破法制作大鼠蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛模型,在造模后第1～7天,每天给予小豆蔻明(7.5 mg/kg)腹腔注射,对照组注入等量生理盐水.Image pro-plus软件测量苏木素-伊红(HE)染色大鼠基底动脉管壁厚度,免疫组织化学法检测磷酸化蛋白激酶B (p-Akt),免疫荧光染色检测Akt通路下游增殖蛋白C-myc表达和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)改变.原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况.结果 药物治疗组p-Akt、C-myc表达(2.36±0.58、0.96±0.20)、内皮细胞和平滑肌细胞凋亡[(2.77 ±0.29)％]明显低于出血组[5.58±0.65、2.56±0.34、(5.45±0.56)％]和溶媒组大鼠[5.41±0.55、2.67±0.56、(5.53±0.40)％,P＜0.05],而α-SMA表达量(0.23±0.02)高于出血组(0.14±0.02)和溶媒组(0.15 ±0.02,P ＜0.05).结论 小豆蔻明可能通过抑制Akt通路下调C-myc表达,并促进α-SMA表达而影响平滑肌表型转换和增殖,同时能减少内皮细胞和平滑肌细胞凋亡,从而缓解蛛网膜下腔出血所致DCVS.
目的 探討小豆蔻明對蛛網膜下腔齣血遲髮性腦血管痙攣(DCVS)的作用機製.方法 頸內動脈刺破法製作大鼠蛛網膜下腔齣血遲髮性腦血管痙攣模型,在造模後第1～7天,每天給予小豆蔻明(7.5 mg/kg)腹腔註射,對照組註入等量生理鹽水.Image pro-plus軟件測量囌木素-伊紅(HE)染色大鼠基底動脈管壁厚度,免疫組織化學法檢測燐痠化蛋白激酶B (p-Akt),免疫熒光染色檢測Akt通路下遊增殖蛋白C-myc錶達和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)改變.原位缺口末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡情況.結果 藥物治療組p-Akt、C-myc錶達(2.36±0.58、0.96±0.20)、內皮細胞和平滑肌細胞凋亡[(2.77 ±0.29)％]明顯低于齣血組[5.58±0.65、2.56±0.34、(5.45±0.56)％]和溶媒組大鼠[5.41±0.55、2.67±0.56、(5.53±0.40)％,P＜0.05],而α-SMA錶達量(0.23±0.02)高于齣血組(0.14±0.02)和溶媒組(0.15 ±0.02,P ＜0.05).結論 小豆蔻明可能通過抑製Akt通路下調C-myc錶達,併促進α-SMA錶達而影響平滑肌錶型轉換和增殖,同時能減少內皮細胞和平滑肌細胞凋亡,從而緩解蛛網膜下腔齣血所緻DCVS.
목적 탐토소두구명대주망막하강출혈지발성뇌혈관경련(DCVS)적작용궤제.방법 경내동맥자파법제작대서주망막하강출혈지발성뇌혈관경련모형,재조모후제1～7천,매천급여소두구명(7.5 mg/kg)복강주사,대조조주입등량생리염수.Image pro-plus연건측량소목소-이홍(HE)염색대서기저동맥관벽후도,면역조직화학법검측린산화단백격매B (p-Akt),면역형광염색검측Akt통로하유증식단백C-myc표체화α-평활기기동단백(α-SMA)개변.원위결구말단표기법(TUNEL)검측세포조망정황.결과 약물치료조p-Akt、C-myc표체(2.36±0.58、0.96±0.20)、내피세포화평활기세포조망[(2.77 ±0.29)％]명현저우출혈조[5.58±0.65、2.56±0.34、(5.45±0.56)％]화용매조대서[5.41±0.55、2.67±0.56、(5.53±0.40)％,P＜0.05],이α-SMA표체량(0.23±0.02)고우출혈조(0.14±0.02)화용매조(0.15 ±0.02,P ＜0.05).결론 소두구명가능통과억제Akt통로하조C-myc표체,병촉진α-SMA표체이영향평활기표형전환화증식,동시능감소내피세포화평활기세포조망,종이완해주망막하강출혈소치DCVS.
Objective Exploration the mechanism of Cardmonin treats delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage (SAH).Methods Internal carotid artery puncture SAH model in rats,Cardmonin (7.5 mg/kg) intraperitoneal injection per day from 1 day to 7 days after surgery,control group injected amount of saline solution.hematoxylin and eosin (HE) staining calculates the wall thickness of basilar atrery,immunohistochemical detection of phosphorylated protein kinase B (p-Akt) and alpha smooth muscle actin (α-SMA) content,immunofluorescence staining detects C-myc expression and alpha actin quantity change.TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) staining detects apoptosis.Results Drug treatment group:p-Akt,C-myc expression and apoptosis [(2.36 ± 0.58,0.96 ± 0.20,(2.77 ± 0.29) ％] significantly lower than the amount of SAH [5.58 ± 0.65,2.56 ± 0.34,(5.45 ± 0.56) ％] and solvent group [5.41 ± 0.55,2.67 ± 0.56,(5.53 ± 0.40) ％,P ＜ 0.05],while α-SMA expression quantity is the drug treatment group (0.23 ±0.02) higher than the hemorrhage group (0.14 ± 0.02) and solvent (0.15 ± 0.02,P ＜ 0.01).Conclusion Cardmonin alleviates cerebral vasospasm after SAH may affects the smooth muscle phenotype switching and proliferation by inhibiting Akt pathway C-myc expression and apoptosis,increase of alpha smooth muscle actin expression.
