国际遗传学杂志
國際遺傳學雜誌
국제유전학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF GENETICS
2015年
1期
14-17,34
,共5页
水通道蛋白1%高眼压%甘油果糖%碳酸酐酶抑制剂
水通道蛋白1%高眼壓%甘油果糖%碳痠酐酶抑製劑
수통도단백1%고안압%감유과당%탄산항매억제제
Aquaporin 1%High intraocular pressure%Glycerol fructose%Arbonic anhydrase inhibitors
目的 观察联合应用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对急性高眼压大鼠眼组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 建立高眼压大鼠模型,并使用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对高眼压大鼠模型鼠进行干预,检测房角组织AQP1的基因及蛋白表达水平.结果 高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平(造模后1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均显著高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳酸酐酶抑制剂可抑制高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平的增高(高眼压模型组vs.碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳酸酐酶抑制剂与甘油果糖联合使用后,抑制效果更加明显(高眼压模型组vs.甘油果糖联合碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.08±0.03;4.41±0.02 vs.1.47±0.03,P均＜0.05).结论 高眼压可使AQP1表达升高,而联合使用甘油果糖与派立明可降低AQP1的表达.
目的 觀察聯閤應用甘油果糖和碳痠酐酶抑製劑對急性高眼壓大鼠眼組織水通道蛋白1(AQP1)錶達的影響.方法 建立高眼壓大鼠模型,併使用甘油果糖和碳痠酐酶抑製劑對高眼壓大鼠模型鼠進行榦預,檢測房角組織AQP1的基因及蛋白錶達水平.結果 高眼壓大鼠房角組織AQP1的基因和蛋白錶達水平(造模後1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均顯著高于對照組(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳痠酐酶抑製劑可抑製高眼壓大鼠房角組織AQP1的基因和蛋白錶達水平的增高(高眼壓模型組vs.碳痠酐酶抑製劑組:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳痠酐酶抑製劑與甘油果糖聯閤使用後,抑製效果更加明顯(高眼壓模型組vs.甘油果糖聯閤碳痠酐酶抑製劑組:1.41±0.02 vs.1.08±0.03;4.41±0.02 vs.1.47±0.03,P均＜0.05).結論 高眼壓可使AQP1錶達升高,而聯閤使用甘油果糖與派立明可降低AQP1的錶達.
목적 관찰연합응용감유과당화탄산항매억제제대급성고안압대서안조직수통도단백1(AQP1)표체적영향.방법 건립고안압대서모형,병사용감유과당화탄산항매억제제대고안압대서모형서진행간예,검측방각조직AQP1적기인급단백표체수평.결과 고안압대서방각조직AQP1적기인화단백표체수평(조모후1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)균현저고우대조조(1.00±0.00、1.00±0.00,P균＜0.05).탄산항매억제제가억제고안압대서방각조직AQP1적기인화단백표체수평적증고(고안압모형조vs.탄산항매억제제조:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P균＜0.05),탄산항매억제제여감유과당연합사용후,억제효과경가명현(고안압모형조vs.감유과당연합탄산항매억제제조:1.41±0.02 vs.1.08±0.03;4.41±0.02 vs.1.47±0.03,P균＜0.05).결론 고안압가사AQP1표체승고,이연합사용감유과당여파립명가강저AQP1적표체.
Objective To observe the effect of glyc-fructose combined with carbonic anhydrase inhibitor (CAI) on the expression of AQP 1 in rat eyes.Methods The model of intraocular hypertension in rats were established,and intervention on intraocular hypertension model rats were performed using glycerol fructose and carbonic anhydrase inhibitors.The expression of AQP 1 in the chamber angle tissue was detected in the mRNA and protein level.Results The expression of AQP 1 in the intraocular hypertension group (1,6,24,48 and 72 h) was significantly higher than those in the control group (1.55 ± 0.02,2.22±0.03,2.46 ±0.02,1.88 ±0.04,1.44±0.03; 1.21 ±0.02,3.58 ±0.03,3.81 ± 0.02,4.28 ± 0.04,4.44 ± 0.03,all P ＜ 0.05).Carbonic anhydrase inhibitors could inhibit the expression of AQP 1 in the chamber angle tissue of the intraocular hypertension model rats (intraocular hypertension group vs.CAI group:1.41 ±0.02 vs.1.24 ±0.04; 4.41 ±0.02 vs.2.31 ± 0.04,all P ＜ 0.05).The combined use of glyc-fructose with CAI could inhibit the expression more obviously(intraocular hypertension group vs.Glyc-fructose combined with CAI group:1.41 ± 0.02 vs.1.08±0.03; 4.41 ±0.02 vs.1.47 ±0.03,all P ＜0.05).Conclusion The expression of AQP1 was elevated in the intraocular hypertension group,and co-administrated with glycerol fructose and brinzolamide could inhibit the expression.
