中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2015年
1期
62-67,后插5
,共7页
韩文文%支绍册%赵倩%赵光举%洪广亮%李萌芳%吴斌%邱俏檬%卢中秋
韓文文%支紹冊%趙倩%趙光舉%洪廣亮%李萌芳%吳斌%邱俏檬%盧中鞦
한문문%지소책%조천%조광거%홍엄량%리맹방%오빈%구초몽%로중추
百草枯%肝损伤%姜黄素%核因子-κB(NF-κB)%炎症
百草枯%肝損傷%薑黃素%覈因子-κB(NF-κB)%炎癥
백초고%간손상%강황소%핵인자-κB(NF-κB)%염증
Paraquat%Liver injury%Curcumin%Nuclear factor-κB (NF-κB)%Inflammation
目的 探讨姜黄素(Curcumin,CU)对急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒大鼠肝损伤中炎症反应的影响和机制.方法 将60只清洁级SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NS组,n=15),姜黄素对照组(CU组,n=15),百草枯中毒组(PQ组,n=15),姜黄素干预组(PQ+ CU组,n=15).各组大鼠处理后第1、3、7天麻醉处死,并留取肝组织和血标本.光镜下观察各组肝组织病理变化情况,化学比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平的变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测转录因子TNF-α、IL-1β mRNA表达情况,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β蛋白表达情况,Western blot检测NF-κB蛋白表达情况.结果 光镜下,PQ组大鼠肝组织损伤严重,PQ+ CU组大鼠肝组织损伤程度较PQ组有所减轻.CU组与NS组各测定指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与NS组比较,PQ组ALT、AST、TBIL水平明显升高,ALT、AST在第3天达到峰值,TBIL在第1、3、7天持续升高(均P ＜0.05);与PQ组比较,PQ+ CU组在第1、3、7天ALT、AST、TBIL水平明显降低(均P＜0.05).与NS组比较,PQ组在第1、3、7天TNF-αmRNA、IL-1β mRNA和蛋白表达量明显升高(均P ＜0.05);与PQ组比较,PQ+ CU组TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达量明显降低(P＜0.05),PQ+ CU组肝组织TNF-α、IL-1β明显降低(P＜0.05).与NS组比较,PQ组在第1、3、7天NF-κB蛋白表达量明显升高(均P＜0.05);与PQ组比较,PQ+ CU组在第1、3、7天NF-κB蛋白表达量明显降低(均P＜0.05).结论 炎症反应是参与急性百草枯中毒肝损伤的重要机制之一,姜黄素通过抑制肝组织NF-κB炎症通路活化,使下游炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低,减轻百草枯中毒大鼠肝损伤的炎症反应,对急性百草枯中毒大鼠肝损伤有一定的保护作用.
目的 探討薑黃素(Curcumin,CU)對急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒大鼠肝損傷中炎癥反應的影響和機製.方法 將60隻清潔級SD大鼠隨機分為4組:正常對照組(NS組,n=15),薑黃素對照組(CU組,n=15),百草枯中毒組(PQ組,n=15),薑黃素榦預組(PQ+ CU組,n=15).各組大鼠處理後第1、3、7天痳醉處死,併留取肝組織和血標本.光鏡下觀察各組肝組織病理變化情況,化學比色法檢測血清穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、總膽紅素(TBIL)水平的變化,逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)法檢測轉錄因子TNF-α、IL-1β mRNA錶達情況,雙抗夾心酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測TNF-α、IL-1β蛋白錶達情況,Western blot檢測NF-κB蛋白錶達情況.結果 光鏡下,PQ組大鼠肝組織損傷嚴重,PQ+ CU組大鼠肝組織損傷程度較PQ組有所減輕.CU組與NS組各測定指標比較差異無統計學意義(P＞0.05).與NS組比較,PQ組ALT、AST、TBIL水平明顯升高,ALT、AST在第3天達到峰值,TBIL在第1、3、7天持續升高(均P ＜0.05);與PQ組比較,PQ+ CU組在第1、3、7天ALT、AST、TBIL水平明顯降低(均P＜0.05).與NS組比較,PQ組在第1、3、7天TNF-αmRNA、IL-1β mRNA和蛋白錶達量明顯升高(均P ＜0.05);與PQ組比較,PQ+ CU組TNF-α mRNA、IL-1β mRNA錶達量明顯降低(P＜0.05),PQ+ CU組肝組織TNF-α、IL-1β明顯降低(P＜0.05).與NS組比較,PQ組在第1、3、7天NF-κB蛋白錶達量明顯升高(均P＜0.05);與PQ組比較,PQ+ CU組在第1、3、7天NF-κB蛋白錶達量明顯降低(均P＜0.05).結論 炎癥反應是參與急性百草枯中毒肝損傷的重要機製之一,薑黃素通過抑製肝組織NF-κB炎癥通路活化,使下遊炎癥因子TNF-α、IL-1β水平降低,減輕百草枯中毒大鼠肝損傷的炎癥反應,對急性百草枯中毒大鼠肝損傷有一定的保護作用.
목적 탐토강황소(Curcumin,CU)대급성백초고(Paraquat,PQ)중독대서간손상중염증반응적영향화궤제.방법 장60지청길급SD대서수궤분위4조:정상대조조(NS조,n=15),강황소대조조(CU조,n=15),백초고중독조(PQ조,n=15),강황소간예조(PQ+ CU조,n=15).각조대서처리후제1、3、7천마취처사,병류취간조직화혈표본.광경하관찰각조간조직병리변화정황,화학비색법검측혈청곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、총담홍소(TBIL)수평적변화,역전록-취합매련식반응(RT-PCR)법검측전록인자TNF-α、IL-1β mRNA표체정황,쌍항협심매련면역흡부법(ELISA)검측TNF-α、IL-1β단백표체정황,Western blot검측NF-κB단백표체정황.결과 광경하,PQ조대서간조직손상엄중,PQ+ CU조대서간조직손상정도교PQ조유소감경.CU조여NS조각측정지표비교차이무통계학의의(P＞0.05).여NS조비교,PQ조ALT、AST、TBIL수평명현승고,ALT、AST재제3천체도봉치,TBIL재제1、3、7천지속승고(균P ＜0.05);여PQ조비교,PQ+ CU조재제1、3、7천ALT、AST、TBIL수평명현강저(균P＜0.05).여NS조비교,PQ조재제1、3、7천TNF-αmRNA、IL-1β mRNA화단백표체량명현승고(균P ＜0.05);여PQ조비교,PQ+ CU조TNF-α mRNA、IL-1β mRNA표체량명현강저(P＜0.05),PQ+ CU조간조직TNF-α、IL-1β명현강저(P＜0.05).여NS조비교,PQ조재제1、3、7천NF-κB단백표체량명현승고(균P＜0.05);여PQ조비교,PQ+ CU조재제1、3、7천NF-κB단백표체량명현강저(균P＜0.05).결론 염증반응시삼여급성백초고중독간손상적중요궤제지일,강황소통과억제간조직NF-κB염증통로활화,사하유염증인자TNF-α、IL-1β수평강저,감경백초고중독대서간손상적염증반응,대급성백초고중독대서간손상유일정적보호작용.
