山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
9期
24-26
,共3页
刘珊%蒋永新%王红%付凤莲
劉珊%蔣永新%王紅%付鳳蓮
류산%장영신%왕홍%부봉련
肺肿瘤%人参皂苷CK%顺铂%细胞增殖%细胞凋亡%血管内皮生长因子
肺腫瘤%人參皂苷CK%順鉑%細胞增殖%細胞凋亡%血管內皮生長因子
폐종류%인삼조감CK%순박%세포증식%세포조망%혈관내피생장인자
目的:探讨人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度(50、25、12.5、6.241、3.125、1.5625μg/mL)人参皂苷CK单独或加不同浓度顺铂(20、10.5、2.5、1.251、0.625μg/mL)作用于A549细胞,MTT法测定人参皂苷CK与顺铂单用或联用对A549细胞的抑制率,流式细胞术检测各细胞周期所占百分比及细胞凋亡率;ELISA法检测A549细胞VEGF水平。结果人参皂苷CK和顺铂联用对A549细胞增殖的抑制效应呈浓度依赖关系;两药大剂量(50μg/mL人参皂苷CK+20μg/mL顺铂)联用时合用指数(CI)≈1,为相加效应,小剂量联用(1.5625μg/mL人参皂苷CK+0.625μg/mL顺铂)时CI>1,为拮抗效应;两药大剂量联用时A549细胞出现明显的凋亡峰,细胞周期被阻滞在G0/G1期,两药联用凋亡率高于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05);两药联用时A549细胞培养上清液中的VEGF水平低于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05)。结论人参皂苷CK与顺铂大剂量联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应,小剂量联用时为拮抗效应;大剂量联用可明显诱导A549细胞凋亡,其抗肿瘤机制与减少内源性VEGF分泌有关。
目的:探討人參皂苷CK與順鉑聯用對人肺腺癌A549細胞株的抑製作用及其作用機製。方法不同濃度(50、25、12.5、6.241、3.125、1.5625μg/mL)人參皂苷CK單獨或加不同濃度順鉑(20、10.5、2.5、1.251、0.625μg/mL)作用于A549細胞,MTT法測定人參皂苷CK與順鉑單用或聯用對A549細胞的抑製率,流式細胞術檢測各細胞週期所佔百分比及細胞凋亡率;ELISA法檢測A549細胞VEGF水平。結果人參皂苷CK和順鉑聯用對A549細胞增殖的抑製效應呈濃度依賴關繫;兩藥大劑量(50μg/mL人參皂苷CK+20μg/mL順鉑)聯用時閤用指數(CI)≈1,為相加效應,小劑量聯用(1.5625μg/mL人參皂苷CK+0.625μg/mL順鉑)時CI>1,為拮抗效應;兩藥大劑量聯用時A549細胞齣現明顯的凋亡峰,細胞週期被阻滯在G0/G1期,兩藥聯用凋亡率高于單用人參皂苷CK或順鉑(P均<0.05);兩藥聯用時A549細胞培養上清液中的VEGF水平低于單用人參皂苷CK或順鉑(P均<0.05)。結論人參皂苷CK與順鉑大劑量聯用對人肺腺癌A549細胞株的抑製效應為相加效應,小劑量聯用時為拮抗效應;大劑量聯用可明顯誘導A549細胞凋亡,其抗腫瘤機製與減少內源性VEGF分泌有關。
목적:탐토인삼조감CK여순박련용대인폐선암A549세포주적억제작용급기작용궤제。방법불동농도(50、25、12.5、6.241、3.125、1.5625μg/mL)인삼조감CK단독혹가불동농도순박(20、10.5、2.5、1.251、0.625μg/mL)작용우A549세포,MTT법측정인삼조감CK여순박단용혹련용대A549세포적억제솔,류식세포술검측각세포주기소점백분비급세포조망솔;ELISA법검측A549세포VEGF수평。결과인삼조감CK화순박련용대A549세포증식적억제효응정농도의뢰관계;량약대제량(50μg/mL인삼조감CK+20μg/mL순박)련용시합용지수(CI)≈1,위상가효응,소제량련용(1.5625μg/mL인삼조감CK+0.625μg/mL순박)시CI>1,위길항효응;량약대제량련용시A549세포출현명현적조망봉,세포주기피조체재G0/G1기,량약련용조망솔고우단용인삼조감CK혹순박(P균<0.05);량약련용시A549세포배양상청액중적VEGF수평저우단용인삼조감CK혹순박(P균<0.05)。결론인삼조감CK여순박대제량련용대인폐선암A549세포주적억제효응위상가효응,소제량련용시위길항효응;대제량련용가명현유도A549세포조망,기항종류궤제여감소내원성VEGF분비유관。