CAJ | 학술논문

目的：研究表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖“代谢记忆”中的作用及相关机制。方法将 Wistar大鼠分为正常对照组、高糖组和代谢记忆组，对比3组内皮细胞一氧化氮（NO）活性水平、单核细胞趋化蛋白（MCP－1）、细胞间黏附分子（ICAM－1）和白细胞介素（IL）－6 mRNA表达水平、活性氧（ROS）水平、内源性NO合酶（eNOS）基因表达和eNOS（Ser－1177）磷酸化水平。结果正常对照组NO含量显著高于高糖组和代谢记忆组，而MCP－1、ICAM－1和IL－6 mRNA表达则显著低于高糖组和代谢记忆组（ P＜0．01）；代谢记忆组 NO含量显著高于高糖组，而 MCP－1、ICAM－1和IL－6 mRNA表达则显著低于高糖组（P＜0．01）。正常对照组的超氧化物阴离子荧光探针（DHE）和活性氧簇细胞渗透性指示剂（CM－H2DCFDA）荧光强度显著低于高糖组和代谢记忆组（P＜0．01）；代谢记忆组DHE和CM－H2DCFDA荧光强度显著低于高糖组（P＜0．01）。正常对照组 eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖组和代谢记忆组，而Ser－1177磷酸化水平显著高于高糖组和代谢记忆组（ P＜0．01）；代谢记忆组eNOS mRNA 和蛋白表达水平显著低于高糖组，而Ser－1177磷酸化水平显著高于高糖组（ P＜0．01）。结论早期高血糖可持续损伤血管内皮细胞舒张功能，进而令其功能紊乱，即使血糖水平恢复正常，仍然存在着持久的eNOS高表达，产生高血糖代谢记忆。
목적：연구표관유전수식염증상관기인재고혈당“대사기억”중적작용급상관궤제。방법장 Wistar대서분위정상대조조、고당조화대사기억조，대비3조내피세포일양화담（NO）활성수평、단핵세포추화단백（MCP－1）、세포간점부분자（ICAM－1）화백세포개소（IL）－6 mRNA표체수평、활성양（ROS）수평、내원성NO합매（eNOS）기인표체화eNOS（Ser－1177）린산화수평。결과정상대조조NO함량현저고우고당조화대사기억조，이MCP－1、ICAM－1화IL－6 mRNA표체칙현저저우고당조화대사기억조（ P＜0．01）；대사기억조 NO함량현저고우고당조，이 MCP－1、ICAM－1화IL－6 mRNA표체칙현저저우고당조（P＜0．01）。정상대조조적초양화물음리자형광탐침（DHE）화활성양족세포삼투성지시제（CM－H2DCFDA）형광강도현저저우고당조화대사기억조（P＜0．01）；대사기억조DHE화CM－H2DCFDA형광강도현저저우고당조（P＜0．01）。정상대조조 eNOS mRNA화단백표체수평현저저우고당조화대사기억조，이Ser－1177린산화수평현저고우고당조화대사기억조（ P＜0．01）；대사기억조eNOS mRNA 화단백표체수평현저저우고당조，이Ser－1177린산화수평현저고우고당조（ P＜0．01）。결론조기고혈당가지속손상혈관내피세포서장공능，진이령기공능문란，즉사혈당수평회복정상，잉연존재착지구적eNOS고표체，산생고혈당대사기억。