山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
7期
31-33
,共3页
陈红霞%曹霞%卢红%赵小玉
陳紅霞%曹霞%盧紅%趙小玉
진홍하%조하%로홍%조소옥
糖尿病%糖尿病心肌病%黄芪多糖%转化生长因子β1%肿瘤坏死因子α
糖尿病%糖尿病心肌病%黃芪多糖%轉化生長因子β1%腫瘤壞死因子α
당뇨병%당뇨병심기병%황기다당%전화생장인자β1%종류배사인자α
目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法40只SD大鼠随机分为空白对照组( NC组)、模型对照组( MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组( NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组( NL组),各10只。 NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。 NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg· d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量、转化生长因子β1( TGF-β1)及肿瘤坏死因子α( TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。 NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。
目的:觀察黃芪多糖對糖尿病大鼠心肌的保護作用,併探討其機製。方法40隻SD大鼠隨機分為空白對照組( NC組)、模型對照組( MC組)、黃芪多糖高劑量治療組( NH組)和黃芪多糖低劑量治療組( NL組),各10隻。 NC組用普通飼料餵養,後3組用高糖高脂飼料餵養,均6週,同時對後3組進行造模(30 mg/kg鏈脲佐菌素一次性腹腔註射)。 NH組和NL組用黃芪多糖200、400 mg/(kg· d)腹腔註射6週,MC組用等量生理鹽水灌胃。給藥6週後,檢測各組大鼠血清、心肌組織超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量、轉化生長因子β1( TGF-β1)及腫瘤壞死因子α( TNF-α)水平,光鏡下觀察心肌組織形態學改變。結果與MC組相比,NH、NL組大鼠血糖水平降低;血、心肌組織SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。 NH、NL組與MC組比較,大鼠心肌結構損傷減輕,覈裂解、丟失現象減少。結論黃芪多糖可減輕糖尿病大鼠心肌氧化應激和纖維化,減輕糖尿病造成的心肌損傷,其機製可能與抑製TGF-β1和TNF-α錶達有關。
목적:관찰황기다당대당뇨병대서심기적보호작용,병탐토기궤제。방법40지SD대서수궤분위공백대조조( NC조)、모형대조조( MC조)、황기다당고제량치료조( NH조)화황기다당저제량치료조( NL조),각10지。 NC조용보통사료위양,후3조용고당고지사료위양,균6주,동시대후3조진행조모(30 mg/kg련뇨좌균소일차성복강주사)。 NH조화NL조용황기다당200、400 mg/(kg· d)복강주사6주,MC조용등량생리염수관위。급약6주후,검측각조대서혈청、심기조직초양화물기화매( SOD)활성、병이철( MDA)함량、전화생장인자β1( TGF-β1)급종류배사인자α( TNF-α)수평,광경하관찰심기조직형태학개변。결과여MC조상비,NH、NL조대서혈당수평강저;혈、심기조직SOD활성승고,MDA함량하강,TGF-β1화TNF-α수평하강(P균<0.05)。 NH、NL조여MC조비교,대서심기결구손상감경,핵렬해、주실현상감소。결론황기다당가감경당뇨병대서심기양화응격화섬유화,감경당뇨병조성적심기손상,기궤제가능여억제TGF-β1화TNF-α표체유관。