山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
7期
26-28
,共3页
牟忠卿%李晓博%陈丽
牟忠卿%李曉博%陳麗
모충경%리효박%진려
糖尿病%肝损伤%氧化应激%抗氧化酶
糖尿病%肝損傷%氧化應激%抗氧化酶
당뇨병%간손상%양화응격%항양화매
目的:观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组( NC组)、糖尿病维持组( DM组)、糖尿病治疗组( DT组)。 DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/(kg· d),NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶( TSOD)、过氧化氢酶( CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、总抗氧化能力( TAOC)、丙二醛( MDA),并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸( NT)免疫组化染色。结果12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。 DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。 NT在DM组的表达较NC组、DT组强(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。
目的:觀察糖尿病大鼠肝髒組織中氧化應激標誌物的錶達變化,併探討其意義。方法36隻Wistar大鼠隨機分為正常對照組( NC組)、糖尿病維持組( DM組)、糖尿病治療組( DT組)。 DM組、DT組按60 mg/kg一次性腹腔註射鏈脲佐菌素進行造模,NC組註射等量檸檬痠緩遲液。造模成功後,DM組大鼠皮下註射魚精蛋白鋅胰島素(PZI)2~4 U/2 d,DT組皮下註射PZI 9~12 U/(kg· d),NC組則註射等量的生理鹽水。12週後,檢查各組大鼠體質量、血糖、血脂、肝功能,比色法測定各組大鼠肝髒組織中總超氧化物歧化酶( TSOD)、過氧化氫酶( CAT)、穀胱甘肽過氧化物酶( GSH-Px)、總抗氧化能力( TAOC)、丙二醛( MDA),併對各組大鼠肝髒組織進行HE、PAS染色和硝基酪氨痠( NT)免疫組化染色。結果12週後,與NC組、DT組相比,DM組大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝髒組織MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。 DM組大鼠肝髒組織存在脂肪變性,PAS暘性的糖原顆粒少且分佈不均勻,而在DT組中這些病變明顯改善。 NT在DM組的錶達較NC組、DT組彊(P均<0.05)。結論糖尿病大鼠肝髒組織中氧化應激增彊,治療後減輕,氧化應激可能是導緻大鼠肝髒組織受損的機製之一。
목적:관찰당뇨병대서간장조직중양화응격표지물적표체변화,병탐토기의의。방법36지Wistar대서수궤분위정상대조조( NC조)、당뇨병유지조( DM조)、당뇨병치료조( DT조)。 DM조、DT조안60 mg/kg일차성복강주사련뇨좌균소진행조모,NC조주사등량저몽산완충액。조모성공후,DM조대서피하주사어정단백자이도소(PZI)2~4 U/2 d,DT조피하주사PZI 9~12 U/(kg· d),NC조칙주사등량적생리염수。12주후,검사각조대서체질량、혈당、혈지、간공능,비색법측정각조대서간장조직중총초양화물기화매( TSOD)、과양화경매( CAT)、곡광감태과양화물매( GSH-Px)、총항양화능력( TAOC)、병이철( MDA),병대각조대서간장조직진행HE、PAS염색화초기락안산( NT)면역조화염색。결과12주후,여NC조、DT조상비,DM조대서TC、TG、ALT、AST수평증고,대서간장조직MDA수평、TAOC、TSOD활성、CAT활성、GSH-Px활성증고(P균<0.05)。 DM조대서간장조직존재지방변성,PAS양성적당원과립소차분포불균균,이재DT조중저사병변명현개선。 NT재DM조적표체교NC조、DT조강(P균<0.05)。결론당뇨병대서간장조직중양화응격증강,치료후감경,양화응격가능시도치대서간장조직수손적궤제지일。