山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
3期
29-30
,共2页
夏大川%田轶魁%魏民新
夏大川%田軼魁%魏民新
하대천%전질괴%위민신
缺血再灌注损伤%缓激肽%磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3
缺血再灌註損傷%緩激肽%燐痠化細胞信號傳導與轉錄活化因子3
결혈재관주손상%완격태%린산화세포신호전도여전록활화인자3
目的：观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只，假手术组只穿线，不结扎；缺血再灌注（ I-R）组缺血30 min，再灌注120 min。缓激肽后处理（BK）组缺血30 min，再灌注120 min，并于再灌注前予缓激肽（200μg／kg）。 BK ＋AG490组缺血30 min，再灌注120 min，再灌注前予缓激肽（200μg／kg），并于再灌注前5 min静注AG490（3 mg／kg）。再灌注10 min时各组取6只大鼠处死，制作心肌标本，Western blotting法检测心肌磷酸化STAT3（p-STAT3）。再灌注120 min时将剩余大鼠处死，制作心肌标本，TTC染色法检测心肌梗死面积，TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果 I-R组、BK组、BK＋AG490组心肌p-STAT3相对表达量分别为0．28±0．04、0．56±0．08、0．27±0．05，心肌梗死面积分别为38．0％±3．0％、17．3％±2．8％、37．7％±3．8％，心肌细胞凋亡指数分别为72．0％±3．7％、40．7％±3．7％、71．7％±5．9％，BK组与I-R组、BK＋AG490组比较，P均＜0．01。结论缓激肽后处理的缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3水平升高，心肌细胞凋亡指数降低，心肌梗死面积减少。
目的：觀察緩激肽後處理缺血再灌註損傷大鼠心肌燐痠化STAT3、梗死麵積、細胞凋亡指數變化。方法將72隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為4組各18隻，假手術組隻穿線，不結扎；缺血再灌註（ I-R）組缺血30 min，再灌註120 min。緩激肽後處理（BK）組缺血30 min，再灌註120 min，併于再灌註前予緩激肽（200μg／kg）。 BK ＋AG490組缺血30 min，再灌註120 min，再灌註前予緩激肽（200μg／kg），併于再灌註前5 min靜註AG490（3 mg／kg）。再灌註10 min時各組取6隻大鼠處死，製作心肌標本，Western blotting法檢測心肌燐痠化STAT3（p-STAT3）。再灌註120 min時將剩餘大鼠處死，製作心肌標本，TTC染色法檢測心肌梗死麵積，TUNEL法計算心肌細胞凋亡指數。結果 I-R組、BK組、BK＋AG490組心肌p-STAT3相對錶達量分彆為0．28±0．04、0．56±0．08、0．27±0．05，心肌梗死麵積分彆為38．0％±3．0％、17．3％±2．8％、37．7％±3．8％，心肌細胞凋亡指數分彆為72．0％±3．7％、40．7％±3．7％、71．7％±5．9％，BK組與I-R組、BK＋AG490組比較，P均＜0．01。結論緩激肽後處理的缺血再灌註損傷大鼠心肌燐痠化STAT3水平升高，心肌細胞凋亡指數降低，心肌梗死麵積減少。
목적：관찰완격태후처리결혈재관주손상대서심기린산화STAT3、경사면적、세포조망지수변화。방법장72지건강웅성Wistar대서수궤분위4조각18지，가수술조지천선，불결찰；결혈재관주（ I-R）조결혈30 min，재관주120 min。완격태후처리（BK）조결혈30 min，재관주120 min，병우재관주전여완격태（200μg／kg）。 BK ＋AG490조결혈30 min，재관주120 min，재관주전여완격태（200μg／kg），병우재관주전5 min정주AG490（3 mg／kg）。재관주10 min시각조취6지대서처사，제작심기표본，Western blotting법검측심기린산화STAT3（p-STAT3）。재관주120 min시장잉여대서처사，제작심기표본，TTC염색법검측심기경사면적，TUNEL법계산심기세포조망지수。결과 I-R조、BK조、BK＋AG490조심기p-STAT3상대표체량분별위0．28±0．04、0．56±0．08、0．27±0．05，심기경사면적분별위38．0％±3．0％、17．3％±2．8％、37．7％±3．8％，심기세포조망지수분별위72．0％±3．7％、40．7％±3．7％、71．7％±5．9％，BK조여I-R조、BK＋AG490조비교，P균＜0．01。결론완격태후처리적결혈재관주손상대서심기린산화STAT3수평승고，심기세포조망지수강저，심기경사면적감소。
