CAJ | 학술논문

目的:建立二甲苯诱导肾损伤的大鼠模型,观察吸入二甲苯对大鼠肾脏损伤的病理特点. 方法:选择雄性SD大鼠,吸入二甲苯2次/d,3h/次.分别收集吸入二甲苯4、6、8、10、12周各个时间点大鼠的尿液、血清和肾组织,检测24h尿蛋白、生化指标和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/肌酐;行肾组织光镜和电镜观察肾小管和肾小球病变,免疫荧光染色观察足细胞裂孔膜蛋白podocin和骨架蛋白synaptopodin表达和分布变化. 结果:(1)大鼠吸入二甲苯3周开始出现蛋白尿,8～9周尿中蛋白量达到最高(34.78±2.91 mg/24h),此后蛋白尿维持在一个相对恒定的水平;(2)实验大鼠尿NAG酶在吸入二甲苯2周后开始升高,第4周增高最为显著,并且达最高水平[25.03±4.88 U/(g·cr)].(3)吸入二甲苯的大鼠总蛋白、白蛋白、肌酐和谷丙转氨酶与正常对照组相比没有显著差异,大鼠谷草转氨酶较正常对照组明显升高;吸入二甲苯12周,血清尿素氮与正常对照组相比增高.(4)光镜下观察可见肾小管上皮细胞空泡变性,肾小管细胞刷状缘脱落、扁平,部分小管上皮细胞崩解,脱落至管腔中.肾小球未见明显异常.超微结构观察可见多处肾小管上皮细胞刷状缘脱落,上皮细胞崩解,线粒体肿胀,基质电子密度降低,嵴移向周围,变短及数量减少.肾小球足细胞节段足突融合.(5)大鼠吸入二甲苯肾组织免疫荧光染色,可见肾小球足细胞裂孔膜蛋白podocin和骨架蛋白synaptopodin荧光强度减弱,表达呈现不连续颗粒样分布.结论:成功建立了大鼠吸入二甲苯的肾损害模型,初步证实吸入二甲苯能够导致肾脏损伤,大鼠出现蛋白尿,肾小管上皮细胞损伤明显,肾小球足细胞节段损伤,肾小管损伤程度明显重于肾小球.
목적:건립이갑분유도신손상적대서모형,관찰흡입이갑분대대서신장손상적병리특점. 방법:선택웅성SD대서,흡입이갑분2차/d,3h/차.분별수집흡입이갑분4、6、8、10、12주각개시간점대서적뇨액、혈청화신조직,검측24h뇨단백、생화지표화뇨N-을선-β-D-안기포도당감매(NAG)/기항;행신조직광경화전경관찰신소관화신소구병변,면역형광염색관찰족세포렬공막단백podocin화골가단백synaptopodin표체화분포변화. 결과:(1)대서흡입이갑분3주개시출현단백뇨,8～9주뇨중단백량체도최고(34.78±2.91 mg/24h),차후단백뇨유지재일개상대항정적수평;(2)실험대서뇨NAG매재흡입이갑분2주후개시승고,제4주증고최위현저,병차체최고수평[25.03±4.88 U/(g·cr)].(3)흡입이갑분적대서총단백、백단백、기항화곡병전안매여정상대조조상비몰유현저차이,대서곡초전안매교정상대조조명현승고;흡입이갑분12주,혈청뇨소담여정상대조조상비증고.(4)광경하관찰가견신소관상피세포공포변성,신소관세포쇄상연탈락、편평,부분소관상피세포붕해,탈락지관강중.신소구미견명현이상.초미결구관찰가견다처신소관상피세포쇄상연탈락,상피세포붕해,선립체종창,기질전자밀도강저,척이향주위,변단급수량감소.신소구족세포절단족돌융합.(5)대서흡입이갑분신조직면역형광염색,가견신소구족세포렬공막단백podocin화골가단백synaptopodin형광강도감약,표체정현불련속과립양분포.결론:성공건립료대서흡입이갑분적신손해모형,초보증실흡입이갑분능구도치신장손상,대서출현단백뇨,신소관상피세포손상명현,신소구족세포절단손상,신소관손상정도명현중우신소구.