浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2014年
23期
1907-1909,1913
,共4页
管彩虹%楼雅芳%赵凯%朱黎红%吴清
管綵虹%樓雅芳%趙凱%硃黎紅%吳清
관채홍%루아방%조개%주려홍%오청
肺癌%趋化因子CCL22%细胞外信号调节激酶%p38丝裂原活化蛋白激酶%肿瘤转移
肺癌%趨化因子CCL22%細胞外信號調節激酶%p38絲裂原活化蛋白激酶%腫瘤轉移
폐암%추화인자CCL22%세포외신호조절격매%p38사렬원활화단백격매%종류전이
Lung cancer%Chemokine CCL22%ERK%P38MAPK%Cancer migration
目的 探讨趋化因子CCL22诱导肺癌细胞转移过程中ERK/p38MAPK蛋白的表达.方法 以100ng/ml的CCL22诱导肺癌细胞SBC-5后,采用细胞划痕试验和Transwell试验观察细胞迁移和侵袭能力的变化及加入蛋白激酶抑制剂U0126后细胞迁移和侵袭能力的变化.以Western blot法检测细胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 加入100ng/ml的CCL22后,对照组、CCL22组、混合组SBC-5细胞平均迁移距离分别为(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22组细胞迁移距离明显大于对照组和混合组(均P＜0.05).对照组、CC L22组、混合组平均侵袭细胞数分别为(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)个,CCL22组显著高于对照组和混合组(均P＜0.05),而混合组明显低于对照组(P＜0.05).100ng/ml的CCL22诱导后,p-ERK和p-p38MAPK蛋白表达增加,U0126可减低以上蛋白的表达(P＜0.05).结论 ERK/p38MAPK蛋白激酶参与了趋化因子CCL22诱导的肺癌细胞迁移和侵袭.
目的 探討趨化因子CCL22誘導肺癌細胞轉移過程中ERK/p38MAPK蛋白的錶達.方法 以100ng/ml的CCL22誘導肺癌細胞SBC-5後,採用細胞劃痕試驗和Transwell試驗觀察細胞遷移和侵襲能力的變化及加入蛋白激酶抑製劑U0126後細胞遷移和侵襲能力的變化.以Western blot法檢測細胞中p-ERK和p-p38MAPK蛋白錶達情況.結果 加入100ng/ml的CCL22後,對照組、CCL22組、混閤組SBC-5細胞平均遷移距離分彆為(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22組細胞遷移距離明顯大于對照組和混閤組(均P＜0.05).對照組、CC L22組、混閤組平均侵襲細胞數分彆為(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)箇,CCL22組顯著高于對照組和混閤組(均P＜0.05),而混閤組明顯低于對照組(P＜0.05).100ng/ml的CCL22誘導後,p-ERK和p-p38MAPK蛋白錶達增加,U0126可減低以上蛋白的錶達(P＜0.05).結論 ERK/p38MAPK蛋白激酶參與瞭趨化因子CCL22誘導的肺癌細胞遷移和侵襲.
목적 탐토추화인자CCL22유도폐암세포전이과정중ERK/p38MAPK단백적표체.방법 이100ng/ml적CCL22유도폐암세포SBC-5후,채용세포화흔시험화Transwell시험관찰세포천이화침습능력적변화급가입단백격매억제제U0126후세포천이화침습능력적변화.이Western blot법검측세포중p-ERK화p-p38MAPK단백표체정황.결과 가입100ng/ml적CCL22후,대조조、CCL22조、혼합조SBC-5세포평균천이거리분별위(112.6±27.2)、(351.9±16.4)、(145.1±29.6)μm,CCL22조세포천이거리명현대우대조조화혼합조(균P＜0.05).대조조、CC L22조、혼합조평균침습세포수분별위(199.2±32.8)、(505.5±66.3)、(95.7±19.1)개,CCL22조현저고우대조조화혼합조(균P＜0.05),이혼합조명현저우대조조(P＜0.05).100ng/ml적CCL22유도후,p-ERK화p-p38MAPK단백표체증가,U0126가감저이상단백적표체(P＜0.05).결론 ERK/p38MAPK단백격매삼여료추화인자CCL22유도적폐암세포천이화침습.
