山西职工医学院学报
山西職工醫學院學報
산서직공의학원학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL COLLEGE FOR CONTINUING EDUCATION
2014年
6期
1-3
,共3页
血管紧张素Ⅱ1型受体%自身抗体%VCAM-1
血管緊張素Ⅱ1型受體%自身抗體%VCAM-1
혈관긴장소Ⅱ1형수체%자신항체%VCAM-1
目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)长期作用下,大鼠血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达影响.方法:以合成的人AT1R的细胞外第二环功能肽段为抗原,主动免疫Wistar雌性大鼠9个月,建立AT1-AA高滴度的大鼠模型,以免疫组织化学染色法检测血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1的表达.结果:主动免疫的Wistar雌性大鼠,从免疫2个月开始直到免疫结束,血清中产生了高滴度并维持恒定的AT1-AA(免疫9个月时光密度值vs.同期对照组为1.79±0.26vs.0.43 ±0.15,P＜0.05,).在免疫结束时,大鼠胸主动脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(免疫组平均光密度值vs.同期对照组为0.27±0.04 vs.0.17±0.04,P＜0.05)表达显著上调.结论:在AT1-AA的长期刺激下引起大鼠血管内皮细胞VCAM-1升高,从而引起血管内皮炎性反应,这对AT1-AA在先兆子痫发病机制中的研究中具有重要意义.
目的:觀察血管緊張素Ⅱ1型受體自身抗體(AT1-AA)長期作用下,大鼠血管內皮細胞血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)的錶達影響.方法:以閤成的人AT1R的細胞外第二環功能肽段為抗原,主動免疫Wistar雌性大鼠9箇月,建立AT1-AA高滴度的大鼠模型,以免疫組織化學染色法檢測血管內皮細胞血管細胞黏附分子-1的錶達.結果:主動免疫的Wistar雌性大鼠,從免疫2箇月開始直到免疫結束,血清中產生瞭高滴度併維持恆定的AT1-AA(免疫9箇月時光密度值vs.同期對照組為1.79±0.26vs.0.43 ±0.15,P＜0.05,).在免疫結束時,大鼠胸主動脈內皮細胞血管細胞黏附分子-1(免疫組平均光密度值vs.同期對照組為0.27±0.04 vs.0.17±0.04,P＜0.05)錶達顯著上調.結論:在AT1-AA的長期刺激下引起大鼠血管內皮細胞VCAM-1升高,從而引起血管內皮炎性反應,這對AT1-AA在先兆子癇髮病機製中的研究中具有重要意義.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ1형수체자신항체(AT1-AA)장기작용하,대서혈관내피세포혈관세포점부분자-1(VCAM-1)적표체영향.방법:이합성적인AT1R적세포외제이배공능태단위항원,주동면역Wistar자성대서9개월,건립AT1-AA고적도적대서모형,이면역조직화학염색법검측혈관내피세포혈관세포점부분자-1적표체.결과:주동면역적Wistar자성대서,종면역2개월개시직도면역결속,혈청중산생료고적도병유지항정적AT1-AA(면역9개월시광밀도치vs.동기대조조위1.79±0.26vs.0.43 ±0.15,P＜0.05,).재면역결속시,대서흉주동맥내피세포혈관세포점부분자-1(면역조평균광밀도치vs.동기대조조위0.27±0.04 vs.0.17±0.04,P＜0.05)표체현저상조.결론:재AT1-AA적장기자격하인기대서혈관내피세포VCAM-1승고,종이인기혈관내피염성반응,저대AT1-AA재선조자간발병궤제중적연구중구유중요의의.
