天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2015年
1期
6-8,17
,共4页
苟芸%黄国伟%陈爽%张绪梅
茍蕓%黃國偉%陳爽%張緒梅
구예%황국위%진상%장서매
同型半胱氨酸%小鼠%成神经瘤细胞N2a%细胞凋亡%pERK1/2
同型半胱氨痠%小鼠%成神經瘤細胞N2a%細胞凋亡%pERK1/2
동형반광안산%소서%성신경류세포N2a%세포조망%pERK1/2
homocysteine%mouse%neuroblastoma cell%cell apoptosis%pERK1/2
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对小鼠成神经瘤细胞(N2a)毒性作用并探讨其对pERK1/2蛋白表达的影响.方法:培养的N2a细胞加入不同浓度Hcy,随机分为4组:分别为正常对照组及Hcy低、Hcy中、Hcy高浓度组,根据预实验结果确定以上4组Hcy干预浓度分别为0、30、300和1 000μmol/L.作用72 h后,用酶标仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法检测细胞增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测N2a细胞pERK1/2蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,Hcy低、中、高浓度组细胞培养液中LDH活性均显著升高,差异具有统计学意义(P值分别为0.013、0.008和0.011,P＜0.05).低、中、高浓度Hcy作用后,MTT检测细胞增殖活力下降,OD值降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.01、0.006和0.009,P＜0.05).各Hcy干预组pERK1/2蛋白表达量降低,且中、高浓度Hcy组pERK1/2蛋白表达量与对照组相比差异具有统计学意义(P值分别为0.038、0.007,P＜0.05).结论:Hcy能抑制磷酸化的ERK1/2蛋白表达,从而对N2a产生毒性作用,进而抑制N2a增殖,提示降低血清中Hcy水平可以对神经细胞产生保护作用.
目的:研究同型半胱氨痠(Hcy)對小鼠成神經瘤細胞(N2a)毒性作用併探討其對pERK1/2蛋白錶達的影響.方法:培養的N2a細胞加入不同濃度Hcy,隨機分為4組:分彆為正常對照組及Hcy低、Hcy中、Hcy高濃度組,根據預實驗結果確定以上4組Hcy榦預濃度分彆為0、30、300和1 000μmol/L.作用72 h後,用酶標儀測定細胞培養液中乳痠脫氫酶(LDH)活性,MTT法檢測細胞增殖情況,蛋白質免疫印跡法檢測N2a細胞pERK1/2蛋白錶達水平.結果:與正常對照組相比,Hcy低、中、高濃度組細胞培養液中LDH活性均顯著升高,差異具有統計學意義(P值分彆為0.013、0.008和0.011,P＜0.05).低、中、高濃度Hcy作用後,MTT檢測細胞增殖活力下降,OD值降低,與對照組比較,差異具有統計學意義(P值分彆為0.01、0.006和0.009,P＜0.05).各Hcy榦預組pERK1/2蛋白錶達量降低,且中、高濃度Hcy組pERK1/2蛋白錶達量與對照組相比差異具有統計學意義(P值分彆為0.038、0.007,P＜0.05).結論:Hcy能抑製燐痠化的ERK1/2蛋白錶達,從而對N2a產生毒性作用,進而抑製N2a增殖,提示降低血清中Hcy水平可以對神經細胞產生保護作用.
목적:연구동형반광안산(Hcy)대소서성신경류세포(N2a)독성작용병탐토기대pERK1/2단백표체적영향.방법:배양적N2a세포가입불동농도Hcy,수궤분위4조:분별위정상대조조급Hcy저、Hcy중、Hcy고농도조,근거예실험결과학정이상4조Hcy간예농도분별위0、30、300화1 000μmol/L.작용72 h후,용매표의측정세포배양액중유산탈경매(LDH)활성,MTT법검측세포증식정황,단백질면역인적법검측N2a세포pERK1/2단백표체수평.결과:여정상대조조상비,Hcy저、중、고농도조세포배양액중LDH활성균현저승고,차이구유통계학의의(P치분별위0.013、0.008화0.011,P＜0.05).저、중、고농도Hcy작용후,MTT검측세포증식활력하강,OD치강저,여대조조비교,차이구유통계학의의(P치분별위0.01、0.006화0.009,P＜0.05).각Hcy간예조pERK1/2단백표체량강저,차중、고농도Hcy조pERK1/2단백표체량여대조조상비차이구유통계학의의(P치분별위0.038、0.007,P＜0.05).결론:Hcy능억제린산화적ERK1/2단백표체,종이대N2a산생독성작용,진이억제N2a증식,제시강저혈청중Hcy수평가이대신경세포산생보호작용.
