西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2015年
2期
170-174
,共5页
艾娜%谢席胜%王强%龙琼先%王彦江%夏梦迪
艾娜%謝席勝%王彊%龍瓊先%王彥江%夏夢迪
애나%사석성%왕강%룡경선%왕언강%하몽적
肾缺血再灌注损伤%活性氧%足细胞损伤
腎缺血再灌註損傷%活性氧%足細胞損傷
신결혈재관주손상%활성양%족세포손상
Renal ischemia-reperfusion injury%Reactive oxygen species%Podocyte injury
目的 探讨肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足细胞的损伤,并对其损伤机制进行初步研究.方法 雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h 4个时间点,每个时间点8只大鼠.通过阻断大鼠双侧肾脏血流构建肾IRI模型.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能,流式细胞仪检测血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)了解肾脏病理损害,通过透射电镜观察足细胞损伤情况.结果 在IRI大鼠模型中,我们发现了明显的足细胞损伤现象,即足细胞减少,足突消失,基底膜增厚.同时观察到,随着缺血再灌注后时间的延长,大鼠肌酐、尿素氮水平逐渐升高,红细胞中ROS荧光强度阳性率逐渐升高,肾小管出现不同程度的管腔扩张、变性与坏死,间质炎性细胞浸润、充血水肿等.相关性分析发现,红细胞ROS荧光强度阳性率与肾小管损伤评分、肌酐、尿素氮水平成正相关,与足细胞计数呈负相关.结论 肾IRI早期足细胞就可出现明显的损伤,同时伴有血ROS荧光强度阳性率明显上升;血ROS的变化可能参与了肾IRI足细胞损伤及病理损害的过程.
目的 探討腎缺血再灌註損傷(renal ischemia reperfusion injury,IRI)大鼠模型足細胞的損傷,併對其損傷機製進行初步研究.方法 雄性SD大鼠42隻,隨機分為正常組(n=5)、假手術組(n=5)和模型組(n=32),模型組下設IRI後1h、6h、12h、24h 4箇時間點,每箇時間點8隻大鼠.通過阻斷大鼠雙側腎髒血流構建腎IRI模型.採用全自動生化分析儀檢測各組大鼠的腎功能,流式細胞儀檢測血活性氧(reactive oxygen species,ROS)的變化,糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)瞭解腎髒病理損害,通過透射電鏡觀察足細胞損傷情況.結果 在IRI大鼠模型中,我們髮現瞭明顯的足細胞損傷現象,即足細胞減少,足突消失,基底膜增厚.同時觀察到,隨著缺血再灌註後時間的延長,大鼠肌酐、尿素氮水平逐漸升高,紅細胞中ROS熒光彊度暘性率逐漸升高,腎小管齣現不同程度的管腔擴張、變性與壞死,間質炎性細胞浸潤、充血水腫等.相關性分析髮現,紅細胞ROS熒光彊度暘性率與腎小管損傷評分、肌酐、尿素氮水平成正相關,與足細胞計數呈負相關.結論 腎IRI早期足細胞就可齣現明顯的損傷,同時伴有血ROS熒光彊度暘性率明顯上升;血ROS的變化可能參與瞭腎IRI足細胞損傷及病理損害的過程.
목적 탐토신결혈재관주손상(renal ischemia reperfusion injury,IRI)대서모형족세포적손상,병대기손상궤제진행초보연구.방법 웅성SD대서42지,수궤분위정상조(n=5)、가수술조(n=5)화모형조(n=32),모형조하설IRI후1h、6h、12h、24h 4개시간점,매개시간점8지대서.통과조단대서쌍측신장혈류구건신IRI모형.채용전자동생화분석의검측각조대서적신공능,류식세포의검측혈활성양(reactive oxygen species,ROS)적변화,당원염색(periodic Acid Schiff,PAS)료해신장병리손해,통과투사전경관찰족세포손상정황.결과 재IRI대서모형중,아문발현료명현적족세포손상현상,즉족세포감소,족돌소실,기저막증후.동시관찰도,수착결혈재관주후시간적연장,대서기항、뇨소담수평축점승고,홍세포중ROS형광강도양성솔축점승고,신소관출현불동정도적관강확장、변성여배사,간질염성세포침윤、충혈수종등.상관성분석발현,홍세포ROS형광강도양성솔여신소관손상평분、기항、뇨소담수평성정상관,여족세포계수정부상관.결론 신IRI조기족세포취가출현명현적손상,동시반유혈ROS형광강도양성솔명현상승;혈ROS적변화가능삼여료신IRI족세포손상급병리손해적과정.
