岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2015年
1期
94-98,118
,共6页
刘雷%傅玉才%刘琳琪%王伟
劉雷%傅玉纔%劉琳琪%王偉
류뢰%부옥재%류림기%왕위
动脉粥样硬化%沉默信息调节因子1%肝X受体%核因子-κB%泡沫细胞
動脈粥樣硬化%沉默信息調節因子1%肝X受體%覈因子-κB%泡沫細胞
동맥죽양경화%침묵신식조절인자1%간X수체%핵인자-κB%포말세포
atherosclerosis%silent information regulator 1%liver X receptor%nuclear factor kappa B%foam cell
目的 研究沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)与泡沫细胞移出动脉粥样硬化斑块相关调控通路肝X受体(liver X receptor,LXR)-趋化因子受体7(chemokine receptor-7,CCR7)和促炎症信号核因子-κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)的相关性.方法 体外培养人单核细胞株U937细胞,构建泡沫细胞模型;分别用SIRT1激动剂SRT1720和RNA干扰等方法使SIRT1高表达或抑制其表达,观察SIRT1和其下游靶分子LXR、CCR7以及促炎因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化.结果 在泡沫细胞模型中,SRT1720使SIRT1蛋白表达水平升高,LXR和其靶分子CCR7蛋白水平无显著变化,而NF-κB以及其靶分子TNF-α蛋白表达水平显著下降.在加入SRT1720的基础上再用RNA干扰抑制SIRT1的表达,结果表明RNA干扰使SIRT1的表达水平显著下降,LXR和其靶分子CCR7表达也随之下降;与此同时,NF-κB及其下游靶基因TNF-α表达水平显著升高.结论 在泡沫细胞中SIRT1可能是LXR-CCR7以及NF-κB信号通路的上游,并且有可能通过上调LXR-CCR7信号通路,抑制NF-κB炎症信号来参与调节泡沫细胞从动脉粥样硬化斑块中移出.
目的 研究沉默信息調節因子1(silent information regulator 1,SIRT1)與泡沫細胞移齣動脈粥樣硬化斑塊相關調控通路肝X受體(liver X receptor,LXR)-趨化因子受體7(chemokine receptor-7,CCR7)和促炎癥信號覈因子-κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)的相關性.方法 體外培養人單覈細胞株U937細胞,構建泡沫細胞模型;分彆用SIRT1激動劑SRT1720和RNA榦擾等方法使SIRT1高錶達或抑製其錶達,觀察SIRT1和其下遊靶分子LXR、CCR7以及促炎因子NF-κB、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的錶達變化.結果 在泡沫細胞模型中,SRT1720使SIRT1蛋白錶達水平升高,LXR和其靶分子CCR7蛋白水平無顯著變化,而NF-κB以及其靶分子TNF-α蛋白錶達水平顯著下降.在加入SRT1720的基礎上再用RNA榦擾抑製SIRT1的錶達,結果錶明RNA榦擾使SIRT1的錶達水平顯著下降,LXR和其靶分子CCR7錶達也隨之下降;與此同時,NF-κB及其下遊靶基因TNF-α錶達水平顯著升高.結論 在泡沫細胞中SIRT1可能是LXR-CCR7以及NF-κB信號通路的上遊,併且有可能通過上調LXR-CCR7信號通路,抑製NF-κB炎癥信號來參與調節泡沫細胞從動脈粥樣硬化斑塊中移齣.
목적 연구침묵신식조절인자1(silent information regulator 1,SIRT1)여포말세포이출동맥죽양경화반괴상관조공통로간X수체(liver X receptor,LXR)-추화인자수체7(chemokine receptor-7,CCR7)화촉염증신호핵인자-κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)적상관성.방법 체외배양인단핵세포주U937세포,구건포말세포모형;분별용SIRT1격동제SRT1720화RNA간우등방법사SIRT1고표체혹억제기표체,관찰SIRT1화기하유파분자LXR、CCR7이급촉염인자NF-κB、종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)적표체변화.결과 재포말세포모형중,SRT1720사SIRT1단백표체수평승고,LXR화기파분자CCR7단백수평무현저변화,이NF-κB이급기파분자TNF-α단백표체수평현저하강.재가입SRT1720적기출상재용RNA간우억제SIRT1적표체,결과표명RNA간우사SIRT1적표체수평현저하강,LXR화기파분자CCR7표체야수지하강;여차동시,NF-κB급기하유파기인TNF-α표체수평현저승고.결론 재포말세포중SIRT1가능시LXR-CCR7이급NF-κB신호통로적상유,병차유가능통과상조LXR-CCR7신호통로,억제NF-κB염증신호래삼여조절포말세포종동맥죽양경화반괴중이출.
