广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
1期
42-44
,共3页
汪鑫%查艳%林鑫
汪鑫%查豔%林鑫
왕흠%사염%림흠
丙泊酚%糖尿病肾病%转化生长因子 -β%核转录因子 -κB
丙泊酚%糖尿病腎病%轉化生長因子 -β%覈轉錄因子 -κB
병박분%당뇨병신병%전화생장인자 -β%핵전록인자 -κB
目的:观察丙泊酚对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β(TGF -β)和核转录因-κB (NF -κB)表达的影响。方法在体外培养的系膜细胞上进行研究。设立正常葡萄糖对照组(糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(30 mmol /L)以及 PDTC 干预组(100μmol/L)和分别含丙泊酚12.5、50、100μmol/L 的干预组。用 ELISA法检测培养细胞上清中 TGF -β蛋白,以实时荧光定量 PCR 检测 TGF -βmRNA 的表达,Western blot 方法检测系膜细胞内磷酸化 NF -κBp65(p -NF -κBp65)蛋白的表达。结果高糖诱导系膜细胞24 h 后,TGF -β蛋白分泌明显增强(P <0.01),丙泊酚(12.5、50、100μmol /L)对高糖诱导的系膜细胞分泌的 TGF -β的抑制作用随浓度的变化而变化;系膜细胞在低浓度葡萄糖水平下可低水平表达 TGF -βmRNA,高糖作用24 h 后,TGF -βmRNA 表达明显增强(P <0.01),丙泊酚可明显下调高糖诱导的 TGF -βmRNA 的表达(P <0.01);在高糖作用1 h 后,系膜细胞内的 p -NF -κBp65蛋白表达增强(P <0.05),丙泊酚能够部分抑制高糖诱导的系膜细胞 p -NF -κBp65蛋白增多(P <0.05)。结论在体外含高糖培养条件下,丙泊酚可以抑制 TGF -βmRNA 及蛋白在系膜细胞的表达,部分逆转高糖诱导的系膜细胞 NF -κB 的活化,提示丙泊酚对糖尿病肾病可能有抗炎、抗纤维化作用。
目的:觀察丙泊酚對高糖誘導的大鼠腎小毬繫膜細胞轉化生長因子-β(TGF -β)和覈轉錄因-κB (NF -κB)錶達的影響。方法在體外培養的繫膜細胞上進行研究。設立正常葡萄糖對照組(糖濃度為5.6 mmol/L)、高糖組(30 mmol /L)以及 PDTC 榦預組(100μmol/L)和分彆含丙泊酚12.5、50、100μmol/L 的榦預組。用 ELISA法檢測培養細胞上清中 TGF -β蛋白,以實時熒光定量 PCR 檢測 TGF -βmRNA 的錶達,Western blot 方法檢測繫膜細胞內燐痠化 NF -κBp65(p -NF -κBp65)蛋白的錶達。結果高糖誘導繫膜細胞24 h 後,TGF -β蛋白分泌明顯增彊(P <0.01),丙泊酚(12.5、50、100μmol /L)對高糖誘導的繫膜細胞分泌的 TGF -β的抑製作用隨濃度的變化而變化;繫膜細胞在低濃度葡萄糖水平下可低水平錶達 TGF -βmRNA,高糖作用24 h 後,TGF -βmRNA 錶達明顯增彊(P <0.01),丙泊酚可明顯下調高糖誘導的 TGF -βmRNA 的錶達(P <0.01);在高糖作用1 h 後,繫膜細胞內的 p -NF -κBp65蛋白錶達增彊(P <0.05),丙泊酚能夠部分抑製高糖誘導的繫膜細胞 p -NF -κBp65蛋白增多(P <0.05)。結論在體外含高糖培養條件下,丙泊酚可以抑製 TGF -βmRNA 及蛋白在繫膜細胞的錶達,部分逆轉高糖誘導的繫膜細胞 NF -κB 的活化,提示丙泊酚對糖尿病腎病可能有抗炎、抗纖維化作用。
목적:관찰병박분대고당유도적대서신소구계막세포전화생장인자-β(TGF -β)화핵전록인-κB (NF -κB)표체적영향。방법재체외배양적계막세포상진행연구。설립정상포도당대조조(당농도위5.6 mmol/L)、고당조(30 mmol /L)이급 PDTC 간예조(100μmol/L)화분별함병박분12.5、50、100μmol/L 적간예조。용 ELISA법검측배양세포상청중 TGF -β단백,이실시형광정량 PCR 검측 TGF -βmRNA 적표체,Western blot 방법검측계막세포내린산화 NF -κBp65(p -NF -κBp65)단백적표체。결과고당유도계막세포24 h 후,TGF -β단백분비명현증강(P <0.01),병박분(12.5、50、100μmol /L)대고당유도적계막세포분비적 TGF -β적억제작용수농도적변화이변화;계막세포재저농도포도당수평하가저수평표체 TGF -βmRNA,고당작용24 h 후,TGF -βmRNA 표체명현증강(P <0.01),병박분가명현하조고당유도적 TGF -βmRNA 적표체(P <0.01);재고당작용1 h 후,계막세포내적 p -NF -κBp65단백표체증강(P <0.05),병박분능구부분억제고당유도적계막세포 p -NF -κBp65단백증다(P <0.05)。결론재체외함고당배양조건하,병박분가이억제 TGF -βmRNA 급단백재계막세포적표체,부분역전고당유도적계막세포 NF -κB 적활화,제시병박분대당뇨병신병가능유항염、항섬유화작용。