中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2015年
1期
79-82
,共4页
李新%孙苏欣%孙家忠%吴玉文%杨杪
李新%孫囌訢%孫傢忠%吳玉文%楊杪
리신%손소흔%손가충%오옥문%양초
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)%胰岛素抵抗%3T3-L1脂肪细胞%胰岛素信号转导
補體C1q/腫瘤壞死因子相關蛋白3(CTRP3)%胰島素牴抗%3T3-L1脂肪細胞%胰島素信號轉導
보체C1q/종류배사인자상관단백3(CTRP3)%이도소저항%3T3-L1지방세포%이도소신호전도
C1q/TNF related protein 3 (CTRP3)%Insulin resistance%3T3-L1 adipocyte%Insulin signal transduction
目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.
目的 觀察脂肪因子補體C1q/腫瘤壞死因子相關蛋白3(CTRP3)對IR的3T3-L1脂肪細胞胰島素信號通路的影響. 方法 以軟脂痠培養構建IR的3T3-L1脂肪細胞模型,分為對照組、CTRP3(10、50、250 ng/ml)榦預組及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青黴素(Wortmannin)[燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑製劑]榦預組.以葡萄糖氧化酶法檢測葡萄糖消耗量,以Western blot檢測PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相對錶達量. 結果 與對照組相比,CTRP3榦預組(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分彆增加瞭22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相對錶達量分彆增加瞭62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相對錶達量分彆增加瞭46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);與CTRP3(250 ng/ml)榦預組相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin榦預組葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相對錶達量分彆下降瞭43.4％及56.1％(P均＜0.01). 結論 脂肪因子CTRP3可能通過改善胰島素信號轉導增加IR的3T3-L1脂肪細胞IS.
목적 관찰지방인자보체C1q/종류배사인자상관단백3(CTRP3)대IR적3T3-L1지방세포이도소신호통로적영향. 방법 이연지산배양구건IR적3T3-L1지방세포모형,분위대조조、CTRP3(10、50、250 ng/ml)간예조급CTRP3(250 ng/ml)+악만청매소(Wortmannin)[린지선기순3격매(PI3K)억제제]간예조.이포도당양화매법검측포도당소모량,이Western blot검측PI3K급단백격매B[PKB(ser437)]단백상대표체량. 결과 여대조조상비,CTRP3간예조(10、50、250 ng/ml)포도당소모량분별증가료22.1％、42.9％급76.6％(P균＜0.01),PI3K단백상대표체량분별증가료62.5％、100.0％급137.5％(P균＜0.01),PKB(ser437)단백상대표체량분별증가료46.4％、160.7％급192.9％(P균＜0.01);여CTRP3(250 ng/ml)간예조상비,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin간예조포도당소모량하강53.2％ (P＜0.01),PI3K급PKB(ser437)단백상대표체량분별하강료43.4％급56.1％(P균＜0.01). 결론 지방인자CTRP3가능통과개선이도소신호전도증가IR적3T3-L1지방세포IS.
