中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2015年
1期
59-63
,共5页
杨孟雪%杨波%李思成%甘华%李显文%晏永慧
楊孟雪%楊波%李思成%甘華%李顯文%晏永慧
양맹설%양파%리사성%감화%리현문%안영혜
糖尿病,2型%CD14+ CD16+单核细胞%STAT3%白介素-6
糖尿病,2型%CD14+ CD16+單覈細胞%STAT3%白介素-6
당뇨병,2형%CD14+ CD16+단핵세포%STAT3%백개소-6
Diabetes mellitus,type 2%CD14+ CD16+ monocyte%STAT3%Interleukin-16 (IL-16)
目的 研究T2DM患者外周血CD14+ CD16+单核细胞数和血清IL-6、TGF-β的水平,及患者血清和IL-6孵育的THP-1单核细胞源性巨噬细胞STAT3、p-STAT3的蛋白表达,以了解炎症性免疫反应在T2DM大血管病变中的可能作用. 方法 对42例T2DM(T2DM组)患者和35名健康体检者(NC组)采用外周血流式细胞术检测外周血单核细胞CD14+ CD16+的表达,并分离其外周血血清.采用ELISA检测血清中细胞因子IL-6及TGF-β的浓度,免疫比浊法检测血清中高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,血清和IL-6孵育THP-1单核细胞源性巨噬细胞,采用Western blot检测其STAT3和p-STAT3的蛋白表达. 结果 T2DM组外周血CD14+ CD16+单核细胞数高于NC组(P＜0.01),且与血清hsC-RP和IL-6水平呈正相关(r=0.462、0.495,P＜0.01),与TGF-β水平无相关性(P＞0.05).T2DM组24 hUAlb水平、大血管病变发病率及THP-1单核细胞源性巨噬细胞p-STAT3的蛋白表达均高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者体内可能存在单核/巨噬细胞功能异常,其可能参与了T2DM患者体内免疫炎症反应,从而导致了T2DM及其血管病变的发生发展,作用机制可能与STAT3信号通路的激活有关.
目的 研究T2DM患者外週血CD14+ CD16+單覈細胞數和血清IL-6、TGF-β的水平,及患者血清和IL-6孵育的THP-1單覈細胞源性巨噬細胞STAT3、p-STAT3的蛋白錶達,以瞭解炎癥性免疫反應在T2DM大血管病變中的可能作用. 方法 對42例T2DM(T2DM組)患者和35名健康體檢者(NC組)採用外週血流式細胞術檢測外週血單覈細胞CD14+ CD16+的錶達,併分離其外週血血清.採用ELISA檢測血清中細胞因子IL-6及TGF-β的濃度,免疫比濁法檢測血清中高敏C反應蛋白(hsC-RP)水平,血清和IL-6孵育THP-1單覈細胞源性巨噬細胞,採用Western blot檢測其STAT3和p-STAT3的蛋白錶達. 結果 T2DM組外週血CD14+ CD16+單覈細胞數高于NC組(P＜0.01),且與血清hsC-RP和IL-6水平呈正相關(r=0.462、0.495,P＜0.01),與TGF-β水平無相關性(P＞0.05).T2DM組24 hUAlb水平、大血管病變髮病率及THP-1單覈細胞源性巨噬細胞p-STAT3的蛋白錶達均高于NC組(P＜0.01). 結論 T2DM患者體內可能存在單覈/巨噬細胞功能異常,其可能參與瞭T2DM患者體內免疫炎癥反應,從而導緻瞭T2DM及其血管病變的髮生髮展,作用機製可能與STAT3信號通路的激活有關.
목적 연구T2DM환자외주혈CD14+ CD16+단핵세포수화혈청IL-6、TGF-β적수평,급환자혈청화IL-6부육적THP-1단핵세포원성거서세포STAT3、p-STAT3적단백표체,이료해염증성면역반응재T2DM대혈관병변중적가능작용. 방법 대42례T2DM(T2DM조)환자화35명건강체검자(NC조)채용외주혈류식세포술검측외주혈단핵세포CD14+ CD16+적표체,병분리기외주혈혈청.채용ELISA검측혈청중세포인자IL-6급TGF-β적농도,면역비탁법검측혈청중고민C반응단백(hsC-RP)수평,혈청화IL-6부육THP-1단핵세포원성거서세포,채용Western blot검측기STAT3화p-STAT3적단백표체. 결과 T2DM조외주혈CD14+ CD16+단핵세포수고우NC조(P＜0.01),차여혈청hsC-RP화IL-6수평정정상관(r=0.462、0.495,P＜0.01),여TGF-β수평무상관성(P＞0.05).T2DM조24 hUAlb수평、대혈관병변발병솔급THP-1단핵세포원성거서세포p-STAT3적단백표체균고우NC조(P＜0.01). 결론 T2DM환자체내가능존재단핵/거서세포공능이상,기가능삼여료T2DM환자체내면역염증반응,종이도치료T2DM급기혈관병변적발생발전,작용궤제가능여STAT3신호통로적격활유관.
