徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2014年
11期
729-733
,共5页
贾先红%吴瑕%吕俊秀%朱红梅%秦迎松
賈先紅%吳瑕%呂俊秀%硃紅梅%秦迎鬆
가선홍%오하%려준수%주홍매%진영송
肺纤维化%补肺通络%结缔组织生长因子%α-平滑肌肌动蛋白%内毒素
肺纖維化%補肺通絡%結締組織生長因子%α-平滑肌肌動蛋白%內毒素
폐섬유화%보폐통락%결체조직생장인자%α-평활기기동단백%내독소
pulmonary fibrosis%invigorating lung and promoting the collaterals%connective tissue growth factor%α -smooth muscle actin%endotoxin
目的 观察补肺通络疗法对内毒素小鼠肺纤维化的治疗作用及其对肺组织中结缔组织生长因子(CT-GF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 内毒素腹腔注射法制备小鼠肺纤维化模型,随机分为模型组、理气组、活血组、滋阴组以及补肺通络全方组,分别给予等体积生理盐水或相应药物灌胃,每日1次.于第14天和第28天处死小鼠,苏木精-伊红染色观察肺组织形态学改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度,免疫组化方法检测CTGF和α-SMA的表达.结果 给药第14天,各组仍存在明显的炎症反应,活血组肺损伤评分高于模型组(P＜0.01),其他各组与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05).全方组肺组织纤维化水平最高,理气组和滋阴组次之,模型组和活血组最弱.CTGF表达活血组最高,其他各组间差异无统计学意义(P＞0.05);α-SMA表达全方组最高,模型组最低,其他各组间差异无统计学意义(P＞0.05).给药第28天,与模型组相比,全方组炎症恢复最快(P＜0.01),理气组(P＜0.01)和滋阴组(P＜0.05)次之,活血组差异无统计学意义(P＞0.05).各组纤维化水平均较前有所增加,以全方组增幅最小,模型组和活血组增幅最大.各组CTGF表达水平均有所降低,以全方组最为显著,而模型组和活血组仍处于较高水平.各组α-SMA表达水平均下降,以全方组和理气组最为显著,模型组和活血组仍处于较高水平.结论 补肺通络综合疗法通过促进炎症反应消退、减少促纤维化因子CTGF和α-SMA的表达而发挥抗纤维化作用.
目的 觀察補肺通絡療法對內毒素小鼠肺纖維化的治療作用及其對肺組織中結締組織生長因子(CT-GF)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)錶達的影響.方法 內毒素腹腔註射法製備小鼠肺纖維化模型,隨機分為模型組、理氣組、活血組、滋陰組以及補肺通絡全方組,分彆給予等體積生理鹽水或相應藥物灌胃,每日1次.于第14天和第28天處死小鼠,囌木精-伊紅染色觀察肺組織形態學改變,Masson染色觀察肺組織纖維化程度,免疫組化方法檢測CTGF和α-SMA的錶達.結果 給藥第14天,各組仍存在明顯的炎癥反應,活血組肺損傷評分高于模型組(P＜0.01),其他各組與模型組相比差異無統計學意義(P＞0.05).全方組肺組織纖維化水平最高,理氣組和滋陰組次之,模型組和活血組最弱.CTGF錶達活血組最高,其他各組間差異無統計學意義(P＞0.05);α-SMA錶達全方組最高,模型組最低,其他各組間差異無統計學意義(P＞0.05).給藥第28天,與模型組相比,全方組炎癥恢複最快(P＜0.01),理氣組(P＜0.01)和滋陰組(P＜0.05)次之,活血組差異無統計學意義(P＞0.05).各組纖維化水平均較前有所增加,以全方組增幅最小,模型組和活血組增幅最大.各組CTGF錶達水平均有所降低,以全方組最為顯著,而模型組和活血組仍處于較高水平.各組α-SMA錶達水平均下降,以全方組和理氣組最為顯著,模型組和活血組仍處于較高水平.結論 補肺通絡綜閤療法通過促進炎癥反應消退、減少促纖維化因子CTGF和α-SMA的錶達而髮揮抗纖維化作用.
목적 관찰보폐통락요법대내독소소서폐섬유화적치료작용급기대폐조직중결체조직생장인자(CT-GF)、α-평활기기동단백(α-SMA)표체적영향.방법 내독소복강주사법제비소서폐섬유화모형,수궤분위모형조、리기조、활혈조、자음조이급보폐통락전방조,분별급여등체적생리염수혹상응약물관위,매일1차.우제14천화제28천처사소서,소목정-이홍염색관찰폐조직형태학개변,Masson염색관찰폐조직섬유화정도,면역조화방법검측CTGF화α-SMA적표체.결과 급약제14천,각조잉존재명현적염증반응,활혈조폐손상평분고우모형조(P＜0.01),기타각조여모형조상비차이무통계학의의(P＞0.05).전방조폐조직섬유화수평최고,리기조화자음조차지,모형조화활혈조최약.CTGF표체활혈조최고,기타각조간차이무통계학의의(P＞0.05);α-SMA표체전방조최고,모형조최저,기타각조간차이무통계학의의(P＞0.05).급약제28천,여모형조상비,전방조염증회복최쾌(P＜0.01),리기조(P＜0.01)화자음조(P＜0.05)차지,활혈조차이무통계학의의(P＞0.05).각조섬유화수평균교전유소증가,이전방조증폭최소,모형조화활혈조증폭최대.각조CTGF표체수평균유소강저,이전방조최위현저,이모형조화활혈조잉처우교고수평.각조α-SMA표체수평균하강,이전방조화리기조최위현저,모형조화활혈조잉처우교고수평.결론 보폐통락종합요법통과촉진염증반응소퇴、감소촉섬유화인자CTGF화α-SMA적표체이발휘항섬유화작용.
