医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2015年
1期
137-139
,共3页
廖用琼%骆佳%刘际童%张宇
廖用瓊%駱佳%劉際童%張宇
료용경%락가%류제동%장우
利多卡因/药理学%脑损伤%谷氨酸%甘氨酸%疾病模型,动物
利多卡因/藥理學%腦損傷%穀氨痠%甘氨痠%疾病模型,動物
리다잡인/약이학%뇌손상%곡안산%감안산%질병모형,동물
目的探讨利多卡因对大鼠脑损伤后谷氨酸及甘氨酸的影响及可能的机制。方法本实验建立大鼠脑损伤模型,随机分为对照组(A组)、脑损伤组(B组)和利多卡因处理组(C组)。C组致伤前即刻腹腔内注射利多卡因30mg/kg,致伤后1h,4h,6h,12h,24h,48h分别于腹腔内注射利多卡因15mg/kg。观察指标为谷氨酸(兴奋性氨基酸)和甘氨酸(抑制性氨基酸)的含量。每组随机取一只右顶叶脑留取切片组织块作电镜,观察顶叶皮层神经元超微结构的变化。结果 A组在各时刻谷氨酸和甘氨酸水平无统计学差异;B组和C组两者分别在脑损伤1h时开始升高,伤后8h达高峰,持续到第72h;C组在伤后各时刻两者升高幅度小于B组。A组线粒体基本正常,B组和C组两组线粒体都有破坏,C组损害较B组有所减轻。结论利多卡因对于脑损伤是有一定的保护作用的,而其作用机制与谷氨酸(兴奋性氨基酸)和甘氨酸(抑制性氨基酸)有一定的关系。
目的探討利多卡因對大鼠腦損傷後穀氨痠及甘氨痠的影響及可能的機製。方法本實驗建立大鼠腦損傷模型,隨機分為對照組(A組)、腦損傷組(B組)和利多卡因處理組(C組)。C組緻傷前即刻腹腔內註射利多卡因30mg/kg,緻傷後1h,4h,6h,12h,24h,48h分彆于腹腔內註射利多卡因15mg/kg。觀察指標為穀氨痠(興奮性氨基痠)和甘氨痠(抑製性氨基痠)的含量。每組隨機取一隻右頂葉腦留取切片組織塊作電鏡,觀察頂葉皮層神經元超微結構的變化。結果 A組在各時刻穀氨痠和甘氨痠水平無統計學差異;B組和C組兩者分彆在腦損傷1h時開始升高,傷後8h達高峰,持續到第72h;C組在傷後各時刻兩者升高幅度小于B組。A組線粒體基本正常,B組和C組兩組線粒體都有破壞,C組損害較B組有所減輕。結論利多卡因對于腦損傷是有一定的保護作用的,而其作用機製與穀氨痠(興奮性氨基痠)和甘氨痠(抑製性氨基痠)有一定的關繫。
목적탐토리다잡인대대서뇌손상후곡안산급감안산적영향급가능적궤제。방법본실험건립대서뇌손상모형,수궤분위대조조(A조)、뇌손상조(B조)화리다잡인처리조(C조)。C조치상전즉각복강내주사리다잡인30mg/kg,치상후1h,4h,6h,12h,24h,48h분별우복강내주사리다잡인15mg/kg。관찰지표위곡안산(흥강성안기산)화감안산(억제성안기산)적함량。매조수궤취일지우정협뇌류취절편조직괴작전경,관찰정협피층신경원초미결구적변화。결과 A조재각시각곡안산화감안산수평무통계학차이;B조화C조량자분별재뇌손상1h시개시승고,상후8h체고봉,지속도제72h;C조재상후각시각량자승고폭도소우B조。A조선립체기본정상,B조화C조량조선립체도유파배,C조손해교B조유소감경。결론리다잡인대우뇌손상시유일정적보호작용적,이기작용궤제여곡안산(흥강성안기산)화감안산(억제성안기산)유일정적관계。