CAJ | 학술논문

目的：探讨缺血后处理（ POC）调节肾缺血再灌注损伤（ RIPI）后炎症因子的表达水平及其对大鼠肾脏保护作用的机制。方法成年SD大鼠随机分成：假手术组（ Sham组）、缺血再灌注组（ I／R组）、POC组。 Sham组为对照组。 I／R组：采用无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min，切除右肾，然后去除血管夹，恢复血流灌流。 POC组：在I／R组的基础上再进行3个循环的30 s缺血／30 s再灌注的手术干预（共计3 min），最后打开血管夹使血液再灌注。将各组动物于清洁条件下饲养，于第2天及1个月时收集各组动物血清，检测肾脏功能。第2天时，苏木素－伊红（ HE）染色观察肾脏组织结构。 RT－PCR法检测各组中肿瘤坏死因子（TNF）－α、白细胞介素（IL）－6和IL－10的表达水平。结果再灌注第2天，Sham组血清肌酐（Cr）和血尿酸氮（BUN）的浓度维持在正常水平，而I／R组Cr和BUN的浓度明显增高（P＜0．01），POC 组Cr和BUN的浓度显著低于 I／R组（P＜0．05）。再灌注1个月，三组中Cr的浓度无明显差异（P＞0．05）。 HE染色结果显示，再灌注第2天，Sham组中肾组织形态正常，I／R组肾小管上皮细胞变性，部分脱落，管腔内可见管型，POC组肾组织病变较轻。 RT－PCR法检测结果显示，再灌注第2天，Sham组TNF－α、IL－6和IL－10的表达水平很低，I／R组中TNF－α、IL－6的表达水平明显升高，POC组低于I／R组，而IL－10的表达水平明显高于I／R组。结论 POC降低了缺血再灌注后的急性炎症反应，从而对大鼠的肾脏起到了保护作用。
목적：탐토결혈후처리（ POC）조절신결혈재관주손상（ RIPI）후염증인자적표체수평급기대대서신장보호작용적궤제。방법성년SD대서수궤분성：가수술조（ Sham조）、결혈재관주조（ I／R조）、POC조。 Sham조위대조조。 I／R조：채용무창동맥협협폐좌신동맥45 min，절제우신，연후거제혈관협，회복혈류관류。 POC조：재I／R조적기출상재진행3개순배적30 s결혈／30 s재관주적수술간예（공계3 min），최후타개혈관협사혈액재관주。장각조동물우청길조건하사양，우제2천급1개월시수집각조동물혈청，검측신장공능。제2천시，소목소－이홍（ HE）염색관찰신장조직결구。 RT－PCR법검측각조중종류배사인자（TNF）－α、백세포개소（IL）－6화IL－10적표체수평。결과재관주제2천，Sham조혈청기항（Cr）화혈뇨산담（BUN）적농도유지재정상수평，이I／R조Cr화BUN적농도명현증고（P＜0．01），POC 조Cr화BUN적농도현저저우 I／R조（P＜0．05）。재관주1개월，삼조중Cr적농도무명현차이（P＞0．05）。 HE염색결과현시，재관주제2천，Sham조중신조직형태정상，I／R조신소관상피세포변성，부분탈락，관강내가견관형，POC조신조직병변교경。 RT－PCR법검측결과현시，재관주제2천，Sham조TNF－α、IL－6화IL－10적표체수평흔저，I／R조중TNF－α、IL－6적표체수평명현승고，POC조저우I／R조，이IL－10적표체수평명현고우I／R조。결론 POC강저료결혈재관주후적급성염증반응，종이대대서적신장기도료보호작용。