CAJ | 학술논문

目的：观察依普利酮对自发性高血压（ SHR）大鼠心肌纤维化（ MF）的影响，并探讨其机制。方法雄性SHR大鼠28只，随机分为4组，即依普利酮组、替米沙坦组、联合组及对照组，每组7只。分别灌胃给予依普利酮100 mg／（kg· d）、替米沙坦10 mg／（kg· d）、替米沙坦10 mg／（kg· d）＋依普利酮100 mg／（kg· d）、生理盐水1 mL／d，用药共8周。给药前、给药2周及7周应用尾套法测定尾动脉收缩压，给药8周免疫组化法测定心肌组织中的骨形态发生蛋白7（BMP-7）、转化生长因子信号蛋白2（Smad2）。结果给药7周，依普利酮组、替米沙坦组、联合组尾动脉收缩压均低于对照组（P均＜0．05）。联合组、依普利酮组左心室质量指数均低于对照组，依普利酮组低于联合组，P＜0．05。依普利酮组心肌组织Smad2阳性表达低于对照组，依普利酮组及联合组BMP-7阳性表达高于对照组，P均＜0．05。结论依普利酮可抑制SHR大鼠MF，促进BMP-7表达、抑制Smad2表达可能是其作用机制之一。
목적：관찰의보리동대자발성고혈압（ SHR）대서심기섬유화（ MF）적영향，병탐토기궤제。방법웅성SHR대서28지，수궤분위4조，즉의보리동조、체미사탄조、연합조급대조조，매조7지。분별관위급여의보리동100 mg／（kg· d）、체미사탄10 mg／（kg· d）、체미사탄10 mg／（kg· d）＋의보리동100 mg／（kg· d）、생리염수1 mL／d，용약공8주。급약전、급약2주급7주응용미투법측정미동맥수축압，급약8주면역조화법측정심기조직중적골형태발생단백7（BMP-7）、전화생장인자신호단백2（Smad2）。결과급약7주，의보리동조、체미사탄조、연합조미동맥수축압균저우대조조（P균＜0．05）。연합조、의보리동조좌심실질량지수균저우대조조，의보리동조저우연합조，P＜0．05。의보리동조심기조직Smad2양성표체저우대조조，의보리동조급연합조BMP-7양성표체고우대조조，P균＜0．05。결론의보리동가억제SHR대서MF，촉진BMP-7표체、억제Smad2표체가능시기작용궤제지일。