医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2015年
1期
22-25
,共4页
杨鹏%侯俊%徐青果%陈春%汤和青%柯齐斌
楊鵬%侯俊%徐青果%陳春%湯和青%柯齊斌
양붕%후준%서청과%진춘%탕화청%가제빈
右美托咪定%脓毒症%损伤,肺%炎症反应
右美託咪定%膿毒癥%損傷,肺%炎癥反應
우미탁미정%농독증%손상,폐%염증반응
Dexmedetomidine%Septic%Injury,lung%Inflammatory reaction
目的 探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为4组,每组25只.Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.Ⅱ组为模型对照组;Ⅲ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手术后0,2,4,6,24 h分别测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,CLP后24 h酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,检测肺组织湿/干质量比(W/D),苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化.结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组中肺组织TNF-α、IL-6及HMGB1水平明显降低(P＜0.05),肺组织TLR4表达及W/D明显降低,病理学损伤也明显减轻(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义.结论 Dex抑制炎症反应从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,其机制可能通过抑制TLR4通路来实现.
目的 探討右美託咪定(Dex)對膿毒癥肺損傷大鼠的保護作用及其機製.方法 雄性SD大鼠100隻,隨機分為4組,每組25隻.Ⅰ組為假手術組,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組採用盲腸結扎穿孔法(CLP)建立膿毒癥模型.Ⅱ組為模型對照組;Ⅲ組分彆于CLP手術後0,2,4,6h腹腔註射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ組分彆于CLP手術後0,2,4,6h腹腔註射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手術後0,2,4,6,24 h分彆測定肺組織腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-6濃度,CLP後24 h酶聯免疫吸附測定(ELISA)法測定肺組織高遷移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot測定肺組織Toll樣受體4(TLR4)錶達,檢測肺組織濕/榦質量比(W/D),囌木精-伊紅染色觀察肺組織的病理變化.結果 與Ⅱ組比較,Ⅲ組和Ⅳ組中肺組織TNF-α、IL-6及HMGB1水平明顯降低(P＜0.05),肺組織TLR4錶達及W/D明顯降低,病理學損傷也明顯減輕(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ組之間差異無統計學意義.結論 Dex抑製炎癥反應從而減輕膿毒癥大鼠的肺損傷,其機製可能通過抑製TLR4通路來實現.
목적 탐토우미탁미정(Dex)대농독증폐손상대서적보호작용급기궤제.방법 웅성SD대서100지,수궤분위4조,매조25지.Ⅰ조위가수술조,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ조채용맹장결찰천공법(CLP)건립농독증모형.Ⅱ조위모형대조조;Ⅲ조분별우CLP수술후0,2,4,6h복강주사Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ조분별우CLP수술후0,2,4,6h복강주사Dex25.0 μg· kg-1.CLP수술후0,2,4,6,24 h분별측정폐조직종류배사인자(TNF)-α화백세포개소(IL)-6농도,CLP후24 h매련면역흡부측정(ELISA)법측정폐조직고천이솔족단백B1(HMGB1)수평,Western blot측정폐조직Toll양수체4(TLR4)표체,검측폐조직습/간질량비(W/D),소목정-이홍염색관찰폐조직적병리변화.결과 여Ⅱ조비교,Ⅲ조화Ⅳ조중폐조직TNF-α、IL-6급HMGB1수평명현강저(P＜0.05),폐조직TLR4표체급W/D명현강저,병이학손상야명현감경(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ조지간차이무통계학의의.결론 Dex억제염증반응종이감경농독증대서적폐손상,기궤제가능통과억제TLR4통로래실현.
