心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2015年
1期
62-66
,共5页
侯思雨%杨彦伟%金沐%程卫平
侯思雨%楊彥偉%金沐%程衛平
후사우%양언위%금목%정위평
缺血再灌注损伤%ERK%Akt%脊髓%凋亡
缺血再灌註損傷%ERK%Akt%脊髓%凋亡
결혈재관주손상%ERK%Akt%척수%조망
Ischemia/reperfusion injury%ERK%Akt%Spinal cord%Apoptosis
目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系.方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型.健康成年SD大鼠118只,用随机数字表法分为两组:①脊髓缺血再灌注组96只,每个时间点12只;②假手术对照组12只大鼠,只置入球囊而不阻断.用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后0,1,2,4,12,24,48和72小时检测缺血段脊髓组织中细胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的表达水平变化情况.结果:TUNEL染色结果显示,脊髓缺血再灌注损伤后12小时凋亡细胞明显增加,48小时达高峰.损伤后4小时细胞的P-ERK表达水平达高峰,损伤后12小时表达至低谷.损伤后2小时细胞的P-Akt表达水平至高峰,损伤后12小时表达至低谷.假手术组:P-ERK、P-Akt少有表达,少见TUNEL阳性细胞.结论:P-ERK、P-Akt均参与脊髓缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,ERK、Akt信号通路被调控的有效时间窗可能在再灌注后12小时内.
目的:觀察在大鼠脊髓缺血再灌註損傷過程中ERK、Akt的錶達規律及其與神經細胞凋亡的關繫.方法:採用胸主動脈阻斷法建立脊髓缺血(25分)/再灌註損傷模型.健康成年SD大鼠118隻,用隨機數字錶法分為兩組:①脊髓缺血再灌註組96隻,每箇時間點12隻;②假手術對照組12隻大鼠,隻置入毬囊而不阻斷.用形態學、分子生物學等方法,分彆于缺血再灌註後0,1,2,4,12,24,48和72小時檢測缺血段脊髓組織中細胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的錶達水平變化情況.結果:TUNEL染色結果顯示,脊髓缺血再灌註損傷後12小時凋亡細胞明顯增加,48小時達高峰.損傷後4小時細胞的P-ERK錶達水平達高峰,損傷後12小時錶達至低穀.損傷後2小時細胞的P-Akt錶達水平至高峰,損傷後12小時錶達至低穀.假手術組:P-ERK、P-Akt少有錶達,少見TUNEL暘性細胞.結論:P-ERK、P-Akt均參與脊髓缺血再灌註損傷後的神經細胞凋亡,ERK、Akt信號通路被調控的有效時間窗可能在再灌註後12小時內.
목적:관찰재대서척수결혈재관주손상과정중ERK、Akt적표체규률급기여신경세포조망적관계.방법:채용흉주동맥조단법건립척수결혈(25분)/재관주손상모형.건강성년SD대서118지,용수궤수자표법분위량조:①척수결혈재관주조96지,매개시간점12지;②가수술대조조12지대서,지치입구낭이불조단.용형태학、분자생물학등방법,분별우결혈재관주후0,1,2,4,12,24,48화72소시검측결혈단척수조직중세포조망이급P-ERK、P-Akt적표체수평변화정황.결과:TUNEL염색결과현시,척수결혈재관주손상후12소시조망세포명현증가,48소시체고봉.손상후4소시세포적P-ERK표체수평체고봉,손상후12소시표체지저곡.손상후2소시세포적P-Akt표체수평지고봉,손상후12소시표체지저곡.가수술조:P-ERK、P-Akt소유표체,소견TUNEL양성세포.결론:P-ERK、P-Akt균삼여척수결혈재관주손상후적신경세포조망,ERK、Akt신호통로피조공적유효시간창가능재재관주후12소시내.
