宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2014年
12期
1333-1335,1349,封4
,共5页
糖尿病%心肌病%增殖细胞核抗原
糖尿病%心肌病%增殖細胞覈抗原
당뇨병%심기병%증식세포핵항원
diabetes%cardiomyopathy%proliferating cell nuclear antigen
目的 通过观察通心络对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨通心络对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制.方法 60只SD大鼠,随机取17只为对照组;造模成功的40只糖尿病大鼠随机分为4组:模型8周、12周组和通心络治疗8周、12周组,每组10只,通心络两组自造模成功后开始给予通心络,实验每4周监测血糖一次,分别于8周、12周两个实验终点取大鼠心室肌组织用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原百分比(PCNA%)及心肌胶原百分比.结果 模型组和通心络治疗组大鼠血糖水平均明显高于对照组(P<0.05),模型组和通心络组血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);模型8周、12周组心肌PCNA%较对照组大鼠增加(P<0.01);通心络治疗两组心肌PCNA%较相应时间点模型组明显减少(P<0.01).实验8周、12周时,模型组大鼠心肌胶原表达均明显高于对照组(P<0.01).通心络治疗组8周、12周大鼠心肌胶原表达均明显低于相应时间点模型组(P<0.05).结论 通心络可降低糖尿病大鼠心肌组织PCNA的表达及纤维化.
目的 通過觀察通心絡對鏈脲佐菌素誘導糖尿病大鼠心肌增殖細胞覈抗原(PCNA)的影響,探討通心絡對糖尿病心肌病變的治療價值及可能機製.方法 60隻SD大鼠,隨機取17隻為對照組;造模成功的40隻糖尿病大鼠隨機分為4組:模型8週、12週組和通心絡治療8週、12週組,每組10隻,通心絡兩組自造模成功後開始給予通心絡,實驗每4週鑑測血糖一次,分彆于8週、12週兩箇實驗終點取大鼠心室肌組織用免疫組化方法檢測增殖細胞覈抗原百分比(PCNA%)及心肌膠原百分比.結果 模型組和通心絡治療組大鼠血糖水平均明顯高于對照組(P<0.05),模型組和通心絡組血糖水平差異無統計學意義(P>0.05);模型8週、12週組心肌PCNA%較對照組大鼠增加(P<0.01);通心絡治療兩組心肌PCNA%較相應時間點模型組明顯減少(P<0.01).實驗8週、12週時,模型組大鼠心肌膠原錶達均明顯高于對照組(P<0.01).通心絡治療組8週、12週大鼠心肌膠原錶達均明顯低于相應時間點模型組(P<0.05).結論 通心絡可降低糖尿病大鼠心肌組織PCNA的錶達及纖維化.
목적 통과관찰통심락대련뇨좌균소유도당뇨병대서심기증식세포핵항원(PCNA)적영향,탐토통심락대당뇨병심기병변적치료개치급가능궤제.방법 60지SD대서,수궤취17지위대조조;조모성공적40지당뇨병대서수궤분위4조:모형8주、12주조화통심락치료8주、12주조,매조10지,통심락량조자조모성공후개시급여통심락,실험매4주감측혈당일차,분별우8주、12주량개실험종점취대서심실기조직용면역조화방법검측증식세포핵항원백분비(PCNA%)급심기효원백분비.결과 모형조화통심락치료조대서혈당수평균명현고우대조조(P<0.05),모형조화통심락조혈당수평차이무통계학의의(P>0.05);모형8주、12주조심기PCNA%교대조조대서증가(P<0.01);통심락치료량조심기PCNA%교상응시간점모형조명현감소(P<0.01).실험8주、12주시,모형조대서심기효원표체균명현고우대조조(P<0.01).통심락치료조8주、12주대서심기효원표체균명현저우상응시간점모형조(P<0.05).결론 통심락가강저당뇨병대서심기조직PCNA적표체급섬유화.