中国疼痛医学杂志
中國疼痛醫學雜誌
중국동통의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PAIN MEDICINE
2015年
1期
10-14
,共5页
骨癌痛%感觉神经元%脊髓%环磷酸腺苷%蛋白激酶A
骨癌痛%感覺神經元%脊髓%環燐痠腺苷%蛋白激酶A
골암통%감각신경원%척수%배린산선감%단백격매A
Bone cancer pain%Sensory neuron%Spinal cord%cAMP%PKA
目的:探讨cAMP-PKA信号通路在大鼠骨癌痛发生发展中的作用.方法:雌性SD大鼠52只,随机分为5组:正常组(n=8),假手术组(n=8),骨癌痛组(n=12),骨癌痛+生理盐水组(n=8)和骨癌痛+ PKA抑制剂组(n=16).各组于造模前3天、1天以及造模后1、3、5、7、10、14天分别测定热缩足阈值和机械缩足阈值.PKA抑制剂Rp-cAMPS(1 mmol/20μ1)分别于造模后早期(3、4、5天)和造模后后期(7、8、9天)经鞘内注射(每天1次).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠背根神经节(DRG)和脊髓中cAMP的浓度和PKA的活性.结果:造模后,大鼠DRG和脊髓中cAMP的浓度显著增高,PKA的活性明显增强,与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).早期和后期给予PKA抑制剂Rp-cAMPS治疗,均能显著延迟或抑制骨癌诱发的热痛敏和机械痛敏(P＜0.01).结论:骨癌显著增强DRG和脊髓中cAMP-PKA信号通路的活性,该信号通路的异常活动在骨癌痛的产生和维持中起着重要作用,抑制该信号通路的激活能有效减轻骨癌痛.
目的:探討cAMP-PKA信號通路在大鼠骨癌痛髮生髮展中的作用.方法:雌性SD大鼠52隻,隨機分為5組:正常組(n=8),假手術組(n=8),骨癌痛組(n=12),骨癌痛+生理鹽水組(n=8)和骨癌痛+ PKA抑製劑組(n=16).各組于造模前3天、1天以及造模後1、3、5、7、10、14天分彆測定熱縮足閾值和機械縮足閾值.PKA抑製劑Rp-cAMPS(1 mmol/20μ1)分彆于造模後早期(3、4、5天)和造模後後期(7、8、9天)經鞘內註射(每天1次).採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測大鼠揹根神經節(DRG)和脊髓中cAMP的濃度和PKA的活性.結果:造模後,大鼠DRG和脊髓中cAMP的濃度顯著增高,PKA的活性明顯增彊,與假手術組相比,差異有統計學意義(P＜0.01).早期和後期給予PKA抑製劑Rp-cAMPS治療,均能顯著延遲或抑製骨癌誘髮的熱痛敏和機械痛敏(P＜0.01).結論:骨癌顯著增彊DRG和脊髓中cAMP-PKA信號通路的活性,該信號通路的異常活動在骨癌痛的產生和維持中起著重要作用,抑製該信號通路的激活能有效減輕骨癌痛.
목적:탐토cAMP-PKA신호통로재대서골암통발생발전중적작용.방법:자성SD대서52지,수궤분위5조:정상조(n=8),가수술조(n=8),골암통조(n=12),골암통+생리염수조(n=8)화골암통+ PKA억제제조(n=16).각조우조모전3천、1천이급조모후1、3、5、7、10、14천분별측정열축족역치화궤계축족역치.PKA억제제Rp-cAMPS(1 mmol/20μ1)분별우조모후조기(3、4、5천)화조모후후기(7、8、9천)경초내주사(매천1차).채용매련면역흡부법(ELISA)검측대서배근신경절(DRG)화척수중cAMP적농도화PKA적활성.결과:조모후,대서DRG화척수중cAMP적농도현저증고,PKA적활성명현증강,여가수술조상비,차이유통계학의의(P＜0.01).조기화후기급여PKA억제제Rp-cAMPS치료,균능현저연지혹억제골암유발적열통민화궤계통민(P＜0.01).결론:골암현저증강DRG화척수중cAMP-PKA신호통로적활성,해신호통로적이상활동재골암통적산생화유지중기착중요작용,억제해신호통로적격활능유효감경골암통.
