中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2014年
36期
1-4,8
,共5页
徐邱鸿%逯庆玲%陈洪宇%王明芳%马秀岩%娄秀辉%于欣%宋立新%王乾
徐邱鴻%逯慶玲%陳洪宇%王明芳%馬秀巖%婁秀輝%于訢%宋立新%王乾
서구홍%록경령%진홍우%왕명방%마수암%루수휘%우흔%송립신%왕건
卵巢癌%骨桥蛋白%基质金属蛋白酶
卵巢癌%骨橋蛋白%基質金屬蛋白酶
란소암%골교단백%기질금속단백매
目的 探讨外源性骨桥蛋白(OPN)对卵巢癌细胞(SKOV3)生长及迁移侵袭能力的影响.方法 选用SKOV3及人正常卵巢上皮细胞(IOSE80).应用Elisa及蛋白印迹方法检测OPN含量.CCK8方法测定细胞增殖.划痕实验及小室穿梭实验评价细胞迁移侵袭能力.蛋白印迹的方法检测细胞信号通路活化及蛋白表达量.结果 OPN的分泌量及表达量在SKOV3细胞中均高于IOSE80(P均＜0.05).OPN浓度分别为20、50、80、110 ng/mL时,均促进了SKOV3的增殖(P均＜0.05).空白对照组及OPN (50 ng/mL)组细胞运动面积分别为(26.1±0.9)％和(42.9±1.5)％(P＜0.05).空白对照组与OPN(50 ng/mL)组跨膜细胞数量分别为(165±7.63)个/孔和(333.3±8.8)个/孔(P＜0.05).OPN (50 ng/mL)干预15 min明显上调磷酸化Akt及MMP2表达量.应用PI3K抑制剂预处理后,OPN(50 ng/mL)干预对磷酸化Akt及MMP2表达量没有明显影响.结论 SKOV3比IOSE80表达分泌更多OPN.外源性OPN促进了SKOV3的增殖、迁移侵袭能力.OPN激活PI3K通路上调MMP2是可能机制之一.
目的 探討外源性骨橋蛋白(OPN)對卵巢癌細胞(SKOV3)生長及遷移侵襲能力的影響.方法 選用SKOV3及人正常卵巢上皮細胞(IOSE80).應用Elisa及蛋白印跡方法檢測OPN含量.CCK8方法測定細胞增殖.劃痕實驗及小室穿梭實驗評價細胞遷移侵襲能力.蛋白印跡的方法檢測細胞信號通路活化及蛋白錶達量.結果 OPN的分泌量及錶達量在SKOV3細胞中均高于IOSE80(P均＜0.05).OPN濃度分彆為20、50、80、110 ng/mL時,均促進瞭SKOV3的增殖(P均＜0.05).空白對照組及OPN (50 ng/mL)組細胞運動麵積分彆為(26.1±0.9)％和(42.9±1.5)％(P＜0.05).空白對照組與OPN(50 ng/mL)組跨膜細胞數量分彆為(165±7.63)箇/孔和(333.3±8.8)箇/孔(P＜0.05).OPN (50 ng/mL)榦預15 min明顯上調燐痠化Akt及MMP2錶達量.應用PI3K抑製劑預處理後,OPN(50 ng/mL)榦預對燐痠化Akt及MMP2錶達量沒有明顯影響.結論 SKOV3比IOSE80錶達分泌更多OPN.外源性OPN促進瞭SKOV3的增殖、遷移侵襲能力.OPN激活PI3K通路上調MMP2是可能機製之一.
목적 탐토외원성골교단백(OPN)대란소암세포(SKOV3)생장급천이침습능력적영향.방법 선용SKOV3급인정상란소상피세포(IOSE80).응용Elisa급단백인적방법검측OPN함량.CCK8방법측정세포증식.화흔실험급소실천사실험평개세포천이침습능력.단백인적적방법검측세포신호통로활화급단백표체량.결과 OPN적분비량급표체량재SKOV3세포중균고우IOSE80(P균＜0.05).OPN농도분별위20、50、80、110 ng/mL시,균촉진료SKOV3적증식(P균＜0.05).공백대조조급OPN (50 ng/mL)조세포운동면적분별위(26.1±0.9)％화(42.9±1.5)％(P＜0.05).공백대조조여OPN(50 ng/mL)조과막세포수량분별위(165±7.63)개/공화(333.3±8.8)개/공(P＜0.05).OPN (50 ng/mL)간예15 min명현상조린산화Akt급MMP2표체량.응용PI3K억제제예처리후,OPN(50 ng/mL)간예대린산화Akt급MMP2표체량몰유명현영향.결론 SKOV3비IOSE80표체분비경다OPN.외원성OPN촉진료SKOV3적증식、천이침습능력.OPN격활PI3K통로상조MMP2시가능궤제지일.
